TREATMENT IN ISRAEL "OPT" MEDICINE  
MEDICINE OF ISRAEL DIAGNOSTICS AND REHABILITATION  
BEST CLINICS OF ISRAEL FULL SUPPORT  
NEWEST TECHNOLOGIES TOURIST SERVICES  
MODERN EQUIPMENT MEDICAL AIRCRAFT  
 
Israel Medical Centers Service

От нового
Мир не смиряется
За уровем стресса
По одной толщине
Тучные
ВИЧ-инфицированные,
О чем следует подумать
Китай борется

 


Новости по медицине

Обнаружен еще один вид клеток крови, в которых прячется вирус СПИДа

Американские исследователи сообщают, что они нашли в организме человека резервуар, в котором вирус СПИДа «пережидает» самую активную терапию.

«Мы получили результаты, согласно которым вирус СПИДа сохраняется в клетках иммунной системы, называемых естественными киллерами. Эти клетки остаются инфицированными даже при применении антивирусной терапии, выполняя роль резервуара», – сообщил в интервью агентству Reuters глава исследовательской группы доктор Джордж Н.Павлакис (George N. Pavlakis), старший научный сотрудник Национального института рака города Фредерик (Frederick), штат Мериленд.

В исследовании приняли участие 10 больных СПИДом пациентов, никогда не принимавших противовирусных препаратов. После применения агрессивных методов терапии, уровень вирусных частиц в естественных киллерах пациентов практически не изменился, при том что в остальных компонентах крови он упал до минимальных показателей.

До настоящего времени считалось, что вирус поражает в основном Т-клетки иммунной системы. Новые исследования показали, что в крови существует еще одна мишень для воздействия.

«Мы надеемся, что наши данные принесут большую пользу в разработке новых методов лечения болезни», - считает Павлакис. Его команда уже начала разработку препаратов, воздействующих на естественные киллеры.

Перманентная ссылка:

Обнаружен еще один вид клеток крови, в которых прячется вирус спида


Расчёт оптической силы ИОЛ у детей

Вопросы методики расчёта оптической силы ИОЛ у детей всегда являются темой дебатов. Thomas Kohnen из Университета В.Гёте во Франкфурте попытался дать ответы на многие вопросы в своей презентации, представленной на секции хирургии катаракты у детей, проходившей в рамках Европейского общества катарактальных и рефракционных хирургов в Париже.

В начале своего сообщения он затронул такие темы, как рост оптической оси глаза, методика её измерения, формулы расчёта ИОЛ, способы фиксации интраокулярных линз, так как все они имеют отношение к расчёту оптической силы ИОЛ. Что касается роста оптической оси глаза, важным литературным фактом является тот факт, что в псевдофакичных глазах рост оси глаза замедляется. У детей офтальмологи имеют дело с короткими глазами, по крайней мере до 20 мм в ранней стадии формирования катаракты. Это затрудняет процесс измерения оптической оси и получения кератометрических данных. Существует несколько поколений формул для расчёта ИОЛ. Thomas Kohnen предлагает работать с различными формулами и тщательно анализировать полученные результаты. Сам он предпочитает работать с формулами третьего поколения, так как они больше подходят для расчёта ИОЛ для глаз с короткой оптической осью. Каков должен быть рефракционный результат после имплантации ИОЛ в педиатрической практике? Доктор Kohnen отметил, что при расчёте оптической силы ИОЛ нужно придерживаться двух подходов: эметропического и гиперметропического. Период наблюдения при эметропическом подходе пока небольшой из-за молодости метода. В начальных сроках после операции пациенты имеют хорошую остроту зрения. Однако в дальнейшем возможно развитие миопии, поэтому в отдалённом периоде хирург вынужден проводить замену ИОЛ, выписывать очки или проводить какие-либо дополнительные хирургические вмешательства. Thomas Kohnen предпочитает гиперметропический подход, при котором расчёты проводятся с учётом возраста и зависят от сроков имплантации. "Как правило, я провожу имплантацию в возрасте между 1 и 2 годами, - говорит доктор Kohnen. - до этого срока я оставляю у ребёнка афакию, исправляемую при помощи контактной коррекции".

Перманентная ссылка:

Расчёт оптической силы иол у детей


В Китае объявлено чрезвычайное положение по птичьему гриппу

Власти Китая предпринимают чрезвычайные меры для недопущения распространения по стране птичьего гриппа, сообщает BBC News. В западной провинции Цинхай (Qinghai) обнаружены трупы перелетных гусей, погибших от этой инфекции. В связи с этим в провинцию уже направлены три миллиона доз вакцины от птичьего гриппа.

Въезд в зоны обитания перелетных птиц запрещен, местным органам власти предписано вести наблюдение и сообщать о любых признаках инфекции у перелетной или домашней птицы. Предполагается, что зараженные гуси мигрировали из Юго-Восточной Азии, где по-прежнему регистрируются случаи заболевания как среди птиц, так и среди людей, однако официального подтверждения этой информации не поступало.

С 2003 года вирус H5N1 был обнаружен в восьми странах мира. С тех пор в Юго-восточной Азии 53 человека - вьетнамцы, таиландцы и камбоджийцы - умерли от птичьего гриппа.

Напомним, что Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выступила с предупреждением об опасности, которую представляет птичий грипп в глобальных масштабах. ВОЗ полагает, что птичий грипп может стать гораздо более опасным, так как в результате мутаций вирус приобрел способность передаваться от человека к человеку.

Кроме того, появлялись сообщения об обнаружении погибших птиц и на территории России - в Новосибирской области.

Перманентная ссылка:

В китае объявлено чрезвычайное положение по птичьему гриппу


Европейский и американский взгляд на предстадию гипертонии отличается

Систолическое артериальное давление до 129 мм рт. ст. и диастолическое давление до 84 мм рт. ст. следует считать нормальным, утверждается в новых Европейских рекомендациях по гипертонии. Этот документ был представлен в Милане на очередном, 13-ом Европейском Съезде, посвященном проблемам гипертонии.

Новые рекомендации Европейского общества по изучению гипертонии (European Society of Hypertension, ESH) и Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) отличаются от американских рекомендаций, вышедших месяц назад. В последних основное внимание уделяется именно так называемой предстадии гипертонии.

“Мы против включения предстадии гипертонии в основную классификацию", заявляет д-р Giuseppe Mancia (Миланский Университет), президент съезда ESH. “Мы не считаем, что небольшие подъемы давления, на фоне отсутствия факторов риска, являются предиктором гипертонии”.

Согласно американским рекомендациям, предстадия гипертонии имеет место, если систолическое артериальное давление (АД) достигает 120-139 мм рт. ст., а диастолическое АД - 80-89 мм рт. ст. В Европейских рекомендациях, напротив, систолическое АД 130-139 мм рт. ст. и диастолическое АД 85-89 мм рт. ст. считается высоким нормальным АД. Оптимальным признается систолическое АД ниже 120 мм рт. ст., диастолическое - ниже 80 мм рт. ст.

В обоих документах дается одно определение первой стадии гипертонии - систолическое АД 140-159 мм рт. ст., диастолическое АД - 90-99 мм рт. ст. Кроме того, в рекомендациях ESH/ESC по-прежнему выделяются вторая (АД 160-179/100-109 мм рт. ст.) и третья (выше 180/110 мм рт. ст.) стадии гипертонии.

В американских рекомендациях пишется о предпочтительной комбинации препаратов - как правило, диуретика с ингибиторами АПФ, бета-блокаторами, антагонистами кальция. "Наши рекомендации имеют скорее информационный, а не декларативный характер… Выбор препаратов определяется профилем факторов риска, наличием повреждения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний, прошлого опыта назначения тех или иных антигипертензивных средств", подчеркнул д-р Mancia.

Напомним, что распространенность гипертонии в Европе на 60% выше, чем в США. Считается, что до 44% взрослого населения Европы имеет повышенное АД, по сравнению с 28% в США и 27% в Канаде. В Европе "лидируют" по распространенности гипертонии Германия, Финляндия и Испания.

Перманентная ссылка:

Европейский и американский взгляд на предстадию гипертонии отличается


Аллергодерматозы - болезни современной цивилизации

К.м.н. Т.А. Белоусова
ММА имени И.М. Сеченова

В настоящее время в мире отмечается неуклонный рост частоты и распространенности аллергических заболеваний кожи: атопического дерматита, контактного дерматита, экземы, от которых в ряде стран страдает до 25% населения. Кроме того, повсеместно наблюдается нарастание тяжести течения и торпидности аллергодерматозов к проводимой терапии.

По данным Института иммунологии МЗ РФ, в общей структуре аллергических заболеваний, регистрируемых в России, аллергодерматозы составляют 20%, а в структуре аллергопатологии детского возраста занимают от 50 до 66,4% и представлены в основном атопическим дерматитом (АД). Неблагоприятная динамика роста этой группы заболеваний обусловлена рядом причин. К внешним факторам прежде всего следует отнести загрязнение экологической среды, особенно в промышленно развитых странах, а также постоянный контакт в быту и на производстве с разнообразными химическими веществами (продукты бытовой химии, косметические средства, строительные материалы, металлы, синтетические материалы одежды и обуви). Подъему заболеваемости аллергодерматозами несомненно способствует употребление большого количества лекарств, в том числе витаминов и пищевых добавок, консервов и продуктов быстрого питания. По данным эпидемиологических исследований рост аллергодерматозов напрямую можно связать с возрастанием численности людей, имеющих «аллергенные» профессии (строители, химики, пищевики, медики, парикмахеры). Этим можно объяснить возрастные отличия распространенности определенных форм аллергодерматозов. В отличие от атопического дерматита контактный дерматит и экзема редко встречаются у лиц до 20 лет, которые в основном представлены учащимися. С годами по мере увеличения профессионального стажа наблюдается рост заболеваемости этими дерматозами, пик которых приходится на предпенсионный период. В этих же исследованиях было показано, что среди больных аллергодерматозами, обратившимися за врачебной помощью, преобладают женщины. Очень важным аспектом в изучении эпидемиологии аллергических заболеваний являются вопросы наследственной предрасположенности к аллергии. Лица с наследственной предрасположенностью к аллергии формируют контингенты «повышенного риска». Особенно высокие показатели генетической предрасположенности к аллергии отмечаются у больных атопическим дерматитом и среди больных с полиаллергией(несколько видов аллергопатологии у одного больного). Предрасположенность к аллергии в два раза чаще передается по материнской линии. Многие исследования указывают, что городское население чаще, чем сельское болеет аллергодерматозами. Горожане более подвержены воздействиям загрязнений окружающей среды и чаще испытывают разнообразные стрессовые ситуации из–за напряженного ритма жизни. Кроме того, городские жители злоупотребляют высокоаллергенной пищей, в их квартирах скапливается большое количество бытовых аллергенов (ковры, мягкая мебель, книги, пуховые одеяла и подушки, шторы и покрывала из синтетических тканей, строительные краски, лаки, искусственные отделочные материалы). Содержание в домашних условиях животных, птиц, аквариумных рыбок также часто приводит к возникновению аллергодерматозов [1].

Этиология и патогенез аллергодерматозов во многом еще остаются неясными. Согласно современным представлениям основополагающим патогенетическим механизмом аллергодерматозов является наличие системного аллергического воспаления с активным проявлением на коже. Аллергия является патологической формой реагирования иммунной системы, в результате которой происходит повреждение собственных клеток и тканей организма. В реализации аллергического ответа при кожных заболеваниях большое значение придается реагиновым реакциям и нарушениям в клеточно опосредованном звене иммунитета. При атопических состояниях аллергические проявления характеризуются врожденной повышенной чувствительностью ко многим фактором окружающей среды и способностью к образованию реагиновых (IgE) антител. В основе атопии – наследственной формы аллергии лежит запрограммированность иммунного ответа на аллерген, который характеризуется стимуляцией Th2–популяции лимфоцитов, гиперпродукцией аллергенспецифических IgE–антител, дегрануляцией тучных клеток, эозинофильной инфильтрацией, что приводит к хроническому воспалению в коже и зуду. У больных атопическим дерматитом выявляется резкое повышение общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифические IgE–антитела к различным антигенам, так и молекулы IgE. В детском возрасте преобладают антигенспецифические IgE–антитела к пищевым антигенам, а в старшем возрасте – к пыльцевым, бытовым, эпидермальным, бактериальным, вирусным и грибковым аллергенам. В последнее время после открытия Th1/Th2 парадигмы Mosmann получены новые данные об иммунологических механизмах патогенеза атопического дерматита. До недавнего времени это заболевание рассматривалось только как Th2–зависимый процесс. Однако в настоящее время доказано участие в патогенезе атопического дерматита цитокинов, продуцируемых Th1–лимфоцитами. В частности, не вызывает сомнения присутствие If–g реакций Th1–типа в патогенезе атопического дерматита. Повышенная продукция этого цитокина отмечается у 80% больных, коррелирует с тяжестью заболевания и снижается при успешном лечении. Своеобразие морфологии поражения кожи при атопическом дерматите заставляет предполагать, что при этом заболевании реализуются и другие типы реакций гиперчувствительности. Могут иметь место немедленные реакции в виде цитотоксических, иммунокомплексных, гранулоцит–IgG–опосредованных, а также замедленные, Т–клеточные. Данная форма гиперчувствительности наблюдается при многих аллергодерматозах в частности при аллергическом дерматите, экземе. В развитии гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) главную роль играют Т–лимфоциты (в основном представленные Th1 популяцией лимфоцитов), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену. При таком типе реакций иммунные Т–лимфоциты при взаимодействии с антигеном–аллергеном выделяют целый ряд провоспалительных цитокинов: ИЛ–1, ИЛ–2, ФНО, g-интерферон. Это приводит к инициации воспаления, выбросу биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, гистамина, триптазы), что вызывает развитие тканевых реакций воспаления: в виде расширения и повреждения сосудов, экссудации плазмы, что клинически проявляется гиперемией, отеком и зудом (ранний аллергический ответ). Другим эффектом провоспалительных цитокинов является индукция экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, следствием чего является приток лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной миграции. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпетентных клеток в очаге воспаления контролируется хемокинами, которые продуцируются макрофагами и эндотелиальными клетками. Рекрутирование к месту аллергической реакции нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов формирует клеточный инфильтрат в очаге воспаления, что способствует дальнейшему развитию аллергического воспаления (поздний аллергический ответ). Таким образом, в аллергических реакциях IV типа участвуют Т–лимфоциты (субпопуляция Т–хелперов–Th1), макрофаги, эндотелиальные клетки и секретируемые ими цитокины [1,2].

При аллергодерматозах играет большую роль псевдоаллергическая гиперчувствительность. В отличие от истинных аллергических реакций при псевдоаллергических происходит прямая дегрануляция базофилов без участия антител и иммунных Т–лимфоцитов. В качестве провоцирующих экзогенных и эндогенных факторов могут выступать бактерии и их токсины, вирусы, пищевые продукты (клубника, орехи, маринады, копчености), лекарства, физические агенты (холод и т.д.), аэрогенные и другие поллютанты. У детей раннего возраста при наличии дефицита пищеварительных ферментов недорасщепленные пептиды индуцируют именно такой тип реакции. Псевдоаллергию могут провоцировать любые раздражители, непосредственно воздействующие на кожу: шерстяная и синтетическая одежда, водные процедуры (ванна, баня), моющие средства. Эти изменения лежат в основе неатопической, псевдоаллергической формы АД, индуцируемого различными факторами на фоне блокады b-адренергических рецепторов [2].

Общность патогенетических механизмов, лежащих в основе аллергодерматозов, делает их весьма похожими и в клиническом плане. Это нашло отражение и в названиях отдельных нозологий: экзематизированный дерматит, атопическая экзема кистей, экзематозная форма атопического дерматита.

Клиническая картина рассматриваемых заболеваний характертеризуется чрезвычайной выраженностью воспалительных изменений кожи, особенно в период обострения заболевания. В очагах поражения наблюдается значительный отек, яркая гиперемия, микро– и макровезикуляция, мокнутие с последующим образованием корок или чешуе–корок. Объективные изменения, как правило, сопровождаются сильным зудом, жжением или покалыванием кожи. Островоспалительные изменения при данной патологии, как правило, развиваются внезапно и быстро нарастают по интенсивности, что заставляет больных искать экстренной и активной медицинской помощи и относятся к группе наиболее частых ургентных дерматологических состояний. Хотя данная группа заболеваний не создают угрозы для жизни, однако, сильный зуд и другие субъективные нарушения, а также неприглядный вид высыпаний могут вызвать значительный физический и психологический дискомфорт и причинить значительные страдания пациентам, нарушая их привычный образ жизни. При хроническом рецидивирующем течении аллергодерматозов стойкие клинические симптомы могут привести к социальной изоляции, снижению повседневной активности, утрате трудоспособности и существенно ухудшают качество жизни больных [7].

Лечение аллергодерматозов представляет для врача всегда сложную задачу. Она должна проводится комплексно, индивидуально в зависимости от ведущего патогенетического механизма, возраста пациента, клинических проявлений и сопутствующей патологии. Наружная терапия является неотъемлемой, а иногда и основной терапией данной группы заболеваний. Последние 50 лет местное лечение аллергодерматозов проводится с использованием наружных глюкокортикостероидов (ГКС), которые выступая в роли мощного патогенетического воздействия, позволяют быстро редуцировать патологические изменения кожи, особенно, в острую фазу воспаления, а также снизить или устранить субъективные симптомы дерматозов (зуд, жжение), что положительно сказывается на психоэмоциональном состоянии пациентов и играет важную роль в достижении благоприятных результатов всего комплекса лечения. При ограниченных и легких вариантах течения этих заболеваний наружная ГКС–терапия может выступать в виде монотерапии, а в более тяжелых случаях – в виде адъювантного терапевтического воздействия, дополняющего системную терапию дерматоза [6].

В настоящее время благодаря появлению в арсенале врачей новых высокоэффективных и безопасных нефторированных препаратов (гидрокортизона 17–бутират, мометазона фуорат, метилпреднизолона ацепонат) топические ГКС заняли лидирующие позиции в лечении этих заболеваний, так как по силе противовоспалительной, противоэкссудативной и противозудной активности с ними не могут конкурировать другие наружные средства. Противовоспалительной эффект топических ГКС достигается при участии различных механизмов. В тканях и клетках воспалительного инфильтрата ГКС ингибируют образование липидных медиаторов, таких, как простагландины, лейкотриены и тромбоцитактивирующий фактор путем повышения продукции липокортина–1, который в свою очередь ингибирует фосфолипазу–А2 и циклооксигеназу–2, необходимые для синтеза арахидоновой кислоты. ГКС подавляют синтез нескольких цитокинов, включая интерлейкины 1,2,3,4,5,6,10, фактор некроза опухолей в различных типах клеток путем взаимодействия с ядерным рецептором для ГКС, которое вызывает репрессию транскрипции гена цитокина. Другим важным механизмом провивовоспалительного действия стероидов является снижение стабильности мРНК цитокинов и повышение восприимчивости к апоптозу. Топические ГКС оказывают выраженное антиаллергическое действие путем торможения миграции лимфоцитов, гранулоцитов, клеток Лангерганса и ингибирования их функции в местах воспаления за счет подавления экспрессии молекул адгезии [3]. Прекращение синтеза медиаторов воспаления быстро приводит к восстановлению нарушенной проницаемости стенок сосудов, их сужению, уменьшению экссудации, прекращению раздражения нервных рецепторов. Этим объясняется немедленный лечебный эффект ГКС в виде быстрого спадения отека, уменьшения эритемы и местной температуры тканей, а также уменьшения зуда, жжения, парестезий.

Проявляя высокую терапевтическую активность на любом этапе аллергического воспаления, ГКС быстро купируют объективные и субъективные симптомы аллергодерматозов, подавляя основные звенья, как ранней, так и поздней фазы аллергического воспаления [4]. Обеспечивая быстрый терапевтический ответ, наружные ГКС во много раз сокращают сроки лечения аллергодерматозов, приводят к значительному улучшению качества жизни пациентов. Именно этими обстоятельствами объясняется их исключительная востребованность среди врачей и пациентов. Популярность топических ГКС, особенно последнего поколения во многом связана и с их высокой косметической привлекательностью, что во многом определяется основой препарата. Они хорошо впитываются кожей, не оставляют следов на одежде и белье, не имеют непрятного запаха, не окрашивают кожу и не требуют применения повязок, что выгодно отличает их от классических наружных средств. В совокупности эти факторы и определяют высокую комплаентность топических ГКС – приверженность пациентов к выбору именно этих средств для лечения как острых, так и хронических аллергодерматозов [8].

Активность топических стероидов определяется химическим строением молекулы ГКС, концентрацией стероида в препарате, составом его основы (лекарственной формой препарата), проницаемостью кожи, прежде всего определяемой толщиной рогового слоя, биодоступностью стероида, что прежде всего связано с его липофильностью, коэффициентом распределения в коже. Эффективность и продолжительность лечебного действия ГКС зависит и от быстроты связывания молекулы препарата с цитозольными рецепторами клеток кожи и скорости диссоциации комплекса КС–рецептор, т.е. длительностью нахождения на рецепторе. Последнее обстоятельство приводит к продолжительному синтезу противовоспалительных белков и ингибированию медиаторов воспаления. В настоящее время количество наружных ГКС, зарегистрированных в России насчитывает около 40 наименований, представленных 15 фирмами [5].Такое обилие сходных лекарственных средств создает для практического врача определенные трудности выбора конкретного средства в конкретной клинической ситуации. В связи с этим практические дерматологи должны быть информированы при назначении наружного ГКС о его потенциальной активности, химической структуре, кратности применения, возможных побочных эффектах, т.е. безопасности.

Решению этой проблемы во многом может способствовать применение рациональнойклассификации топических ГКС. Во всех классификациях ГКС принято разделять на несколько групп, в зависимости от силы местного противовоспалительного действия. Стандартным тестом на выраженность противовоспалительной активности является сосудосуживающий эффект препарата, прямо коррелирующий с его общей клинической эффективностью. В последнее время активность топического ГКС оценивается по активности ингибирования провоспалительных цитокинов..

По европейской классификции потенциальной активности наружных ГКС Miller–Munro выделяет 4 класса наружных ГКС: слабые; умеренные; сильные; очень сильные [18].

Практически все включенные в эту классификацию ГКС широко используются в отечественной дерматологической практике и сведения о них имеются в фармацевтических справочниках. В 1 класс входят препараты гидрокортизона и преднизолона и их зарубежные аналоги. Второй класс составили препараты флуметазона пивалата, а также флуокортолон и предникарбат. Наибольшее количество препаратов относится к 3 классу препаратов с сильной потенцией, которые наиболее часто используются в лечении кожных болезней. В этот класс в основном входят препараты бетаметазона, а также триамцинолона ацетонида, флуоциналона ацетонида, гидрокортизона бутирата (Латикорт), метилпреднизолона ацепонат, мометазона фуроат. Четвертый класс – ГКС с очень сильной потенцией на нашем фармацевтическом рынке представлен одним клобетазол пропионатом. Препараты 1 класса применяют при слабо выраженных воспалительных явлениях, при локализации высыпаний на лице, шее, в области складок, а также у детей первого года жизни. Препараты 2 класса назначают при отсутствии эффекта от лечения ГКС первой группы, а также когда необходимо быстро купировать острую воспалительную реакцию в интертригинозных областях, на коже лица у взрослых и у детей раннего детского возраста. ГКС 3 класса используются в лечении хронических, упорных воспалительных заболеваниях кожи, также, когда надо быстро купировать выраженные островоспалитеьные явления. Эти ГКС следует применять не больше двух–трех недель, а затем постепенно их отменять, переходя на ГКС умеренной активности. Препараты этого класса в чистом виде (особенно фтор– и хлорсодержащие) категорически нельзя назначать на лицо, в область складок у взрослых и детям. При длительном и частом их использовании необходимо внимательно контролировать ход лечения из–за возможности развития как локальных, так и системных побочных действий (атрофия кожи, телеангиэктазии, активизация кожных инфекций). ГКС препараты 4 класса обладают очень сильной терапевтической активностью и по силе действия могут быть сравнимы с системными ГКС. Их следует использовать в чистом виде не больше двух недель на застарелые, инфильтрированные очаги хронических дерматозов на ограниченных участках кожного покрова. Ни в коем случае нельзя их назначать детям и взрослым в складки и на лицо [12].

В настоящее время благодаря достижениям фармацевтической науки разработаны местные ГКС с сильной потенцией, относящиеся к четвертому поколению, которые не содержат в своей структуре атомов хлора и фтора например, гидрокортизона бутират (Латикорт). Этот препарат удачно сочетает в себе высокую терапевтическую эффективность «сильных» фторированных кортикостероидов, обладая при этом минимальными нежелательными действиями [13].

При выборе местного ГКС препарата всегда необходимо учитывать одновременно множество факторов, а именно: характер заболевания, локализацию кожного процесса, возраст пациента, оптимальную лекарственную форму, длительность лечения, возможные побочные эффекты, и, что не мало важно, стоимость препарата. В настоящее время наибольшей привлекательностью как для врача, так и пациента имеют нефторированные ГКС, обладающие наилучшем соотношением эффективность/безопасность, выпускаемых в нескольких лекарственных формах и имеющие ценовую доступность для большинства больных. Всем этим критериям в полной мере соответствует препарат «Латикорт» (0,1% гидрокортизона бутират), выпускаемый в виде лосьона, крема и мази. Изучение эффективности этого препарата, проведенного на кафедре кожных и венерических болезней ММА имени И.М. Сеченова при стероидочувствительных дерматозах, в том числе при атопическом дерматите и экземе показало его высокую терапевтическую активность при различных клинических вариантах этих дерматозах [10].

Латикорт в виде мази применялся в тех случаях, где высыпания сопровождались выраженной инфильтрацией кожи: при лихеноидо–папулезной форме атопического дерматита с выраженной сгибательной лихенификацией, а также на очаги хронической экземы. Препарат применяли 2 раза в сутки иногда в виде окклюзионной повязки, что существенно увеличивало силу терапевтического воздействия. Значительное уменьшение зуда, шелушения и инфильтрации кожи, побледнение окраски высыпаний отмечалось через 7–10 дней, а полный регресс высыпаний наступал в среднем через 21–23 дня без каких–либо побочных явлений. Хороший терапевтический эффект был получен при применении крема «Латикорт» в тех случаях, когда основными клиническими проявлениями указанных дерматозов являлись эритема и сухость кожи. Так, у больных с эритематозно–сквамозной формой атопического дерматита, в эритематозно–сквамозной стадии экземы применение крема «Латикорт» 2–3 раза в сутки в течение 5–7 дней привело к значительному уменьшению зуда и воспалительных явлений, а полный регресс высыпаний отмечался в среднем за 18–20 дней. Применение крема у больных аллергическим дерматитом позволило достичь полного клинического излечения после 4 дней лечения. Необходимо отметить, что применение крема «Латикорт» детям, страдающим атопическим дерматитом дало хорошие результаты, привело к значительному уменьшению зуда и воспалительных явлений уже после 4–5 дней применения и не сопровождалось побочными явлениями, такими, как вторичная инфекция, что позволило рекомендовать этот препарат в педиатрической практике. Применение лосьона давало выраженный клинический эффект в тех случаях, когда основным клиническим симптомом дерматоза являлось умеренное мокнутие. Так, у больных в везикулезной стадии аллергического дерматита при орошении пораженного участка кожи лосьоном «Латикорт» отмечалось клиническое излечение после 3 дней лечения. При дисгидротической экземе лосьон «Латикорт» применялся как в виде влажно–высыхающих повязок, так и путем орошения пораженных участков кожи 2–3 раза в день. В большинстве случаев мокнутие прекращалось уже на 2–е сутки лечения, и экзематозный процесс переходил в эритематозно–сквамозную стадию, что позволяло продолжить лечение кремом «Латикорт». При локализации аллергодерматозов на лице препарат «Латикорт» в виде лосьона или крема быстро купировал явления острого воспаления и в течение 3–5 дней приводил к значительному регрессу высыпаний [11].

Таким образом, изучение различных фармацевтических форм препарата «Латикорт» для наружного применения показало, что этот препарат обладает достаточно высокой терапевтической эффективностью, не вызывает побочных действий, имеет широкий спектр показаний, что дает основание рекомендовать его в терапии дерматозов аллергического характера, в том числе и в педиатрической практике.

Перманентная ссылка:

Аллергодерматозы - болезни современной цивилизации


В ближайшие годы в России будет введена принципиально новая система контроля качества донорской крови

Об этом заявил глава Федерального медико-биологического агентства (ФМБА) Валентин Уйба. По словам Уйбы, в новой системе заложено несколько уровней контроля безопасности. В частности, идентификация доноров будет проводиться по радужной оболочке глаза или по отпечаткам пальцев. Кроме того, пакеты с забранной кровью планируется метить штрих-кодом, который будет однотипным для всей страны.

«Сегодня, если кровь поступает из одного субъекта РФ в другой, то мы не знаем, что это за кровь, не можем просканировать, и имеем, по сути, только бумажную наклейку», - пояснил Уйба.

Глава ФМБА признал, что новая система контроля качества донорской крови не является отечественной разработкой и скопирована с аналогичной системы, действующей в США.

В настоящее время в РФ функционируют 1,5 тыс. учреждений, занимающихся забором донорской крови. Согласно плану, все они будут переведены на новую систему к 2011 году. Начало же реализации программы запланировано на октябрь 2008 года.

По данным Валентина Уйбы, сейчас в Россию на тысячу жителей приходится от 7 до 10 доноров крови, тогда как в США аналогичный показатель достигает 60. К 2011 году число доноров планируется увеличить до 25-30 человек на тысячу населения.

Перманентная ссылка:

В ближайшие годы в россии будет введена принципиально новая система контроля качества донорской крови


Найден ключевой компонент из комплекса белков, отвечающих за развитие серьезного генетического заболевания

Изоляция нового белка, отвечающего за развитие анемии Фанкони (Fanconi anemia, FA – достаточно редкое наследственное заболевание) – поможет ответить на множество вопросов, связанных с его влиянием на нормальное развитие клеток и потенциальную способность предотвращать рак.

Работа будет опубликована в журнале Nature Genetics в октябре. Ученые нашли, что инактивация недавно обнаруженного белка, PHF9, нарушает работу FA пути - цепи белков, которые, возможно, являются, критическими для многих клеточных процессов, включая ремонт поврежденной ДНК, клеточной пролиферации и роста. Интересно, что о работе белков пути Фанкони до открытия белка PHF9 было известно совсем немногое. Работа по его поиску велась в Oregon Health & Science University School of Medicine совместно с National Institute on Aging; Free University Medical Center, Амстердам; и the Baylor College of Medicine.

Предварительно, некоторые из Fanconi-генов были обнаружены по их позиции на хромосоме или при помощи генной библиотеки (путем комплементации поврежденного участка). PHF9 - член мультикомплекса белков Fanconi. Полагают, что он регулирует работу другого компонента этой системы – белка FANCD2, обнаруженного и клонированного в феврале 2001 Markus Grompe, M.D. Когда белок PHF9 поврежден, ANCD2 не модифицируется, что приводит к запуску процессов, вызывающих заболевание FA.

PHF9 - белок с явно выраженной каталитической функцией. В отличие от своих собратьев, он имеет легко распознаваемые функциональные области, которые должны ускорить изучение всего комплекса в целом, включая и расшифровку механизмов поддержания постоянства генома. Когда оба родители несут дефектные или видоизмененные FA гены, их дети наследуют увеличенный риск развития заболеваний (включая лейкемию и другие опухоли) и врожденных дефектов. Кроме того, имеется все более распространенное среди ученых мнение о том, что FA путь объединен с путями, вовлеченными в возникновения злокачественных заболеваний яичников и молочной железы. Ученые оценивают частоту носительства анемии Фанкони примерно между 1 на 600 и 1 на 100 человек.

Перманентная ссылка:

Найден ключевой компонент из комплекса белков, отвечающих за развитие серьезного генетического заболевания


В Италии изобрели новое противозачаточное средство для мужчин

Принимать средство будут не женщины, а мужчины. Контрацептив для мужчин - это укол, действие которого рассчитано на три месяца. Создатель препарата Кристина Мериджолла гарантирует, что в течение этого срока женщина от привитого мужчины не забеременеет.

Врач-изобретатель тестировала новое средство в течение 6 лет. При этом первые препараты начисто отбивали у мужчин желание заниматься сексом, чего нельзя сказать о последнем, лицензированном, варианте контрацептива. Если через три месяча инъекция не будет повторена, то мужчина вполне может оплодотворить женщину.

Новое средство можно будет купить в итальянских аптеках уже весной будущего года. Однако главный вопрос пока остался неясным - спасает ли новый контрацептив от инфекций, передаваемым половым путем.

Перманентная ссылка:

В италии изобрели новое противозачаточное средство для мужчин


Сто лет полной жизни

Столетняя продолжительность жизни станет реальностью для жителей преуспевающих стран уже в обозримом будущем. Впервые об этом в научных терминах заговорил американский ученый Тулджапуркар, профессор Стэндфордского университета. Произошло это на заседании Американской ассоциации по развитию науки.

Словам профессора Тулджапуркара поверить легче, чем произнести его фамилию. О продлении жизни говорят давно, а профессор заявил: если уже существующие технологии, продляющие жизнь, найдут широкое распространение, то между 2010 и 2030 годами средняя продолжительность жизни достигнет ста лет. С ним согласны и некоторые другие ученые. Но, будучи людьми политически корректными, они предупреждают, что жизнь длиною в целый век наступит только в развитых странах. В то же время увеличится отставание прочих стран. Но не будем забегать так далеко вперед. Есть люди, не согласные с профессором Тулджапуркаром. Говорит заведующий отделом Национального института по изучению процессов старения Ричард Сузмэн: «Пока только два фактора могут значительно удлинить жизнь. Это резкое уменьшение потребляемых калорий — метод пока проверен только на обезьянах и крысах. И второе — генетическая инженерия. Она испытана только на мухах и червях. Все это продляло жизнь на 30 процентов. Но сработает ли это на людях, чей организм существенно сложнее?»

Стало быть, не стоит заранее заказывать банкетный зал для празднования своего столетия. Доживем — увидим. Может быть, юбиляры и не забьют все рестораны. С другой стороны, на горнолыжном курорте Гор (на севере штата Нью-Йорк) лыжники, которым уже стукнуло 70 лет, могут кататься бесплатно. И таких «льготников» становится все больше. По горному склону скользят бравые парни, которым за 80. Поэтому владельцы этого курорта думают о том, чтобы повысить возраст бесплатного катания с 70 до 75 лет.

Перманентная ссылка:

Сто лет полной жизни


Удалить предстательную железу, чтобы жить

У мужчин гораздо больше шансов выжить в результате заболевания раком простаты, если у них будет удалена предстательная железа, особенно, если заболевший молод, или если речь идет об агрессивной форме этого канцерогенного заболевания.

К такому выводу пришел доктор Арно Мерглен и его коллеги из Женевского университета в Швейцарии, которые изучали данные ракового регистра. Они проанализировали истории болезни 844 швейцарцев, которым рак был диагностирован на ранних стадиях заболевания. Данные касались случаев заболевания, выявленных начиная с 1989 года, чья история прослеживалась на протяжении ряда лет.

Мужчины с раком простаты имеют ряд возможностей, начиная от бездействия, так называемого "бдительного ожидания", поскольку рак может развиваться очень медленно, до радиационной терапии и удаления предстательной железы. Последний вариант может привести к недержанию мочи или импотенции.

Женевское исследование, опубликованное на этой неделе в журнале Archives of Internal Medicine, является первым в своем роде. Его цель – сравнить воздействие всех терапевтических методов, используемых в обычной практике здравоохранения, "на развитие болезни и уровень смертность от этого вида заболевания".

Было установлено, что в краткосрочной (до пяти лет) перспективе вид терапевтического воздействия не влияет на уровень смертности среди мужчин, болеющих раком простаты.

Но после 10 лет "у пациентов, прошедших курс радиотерапии или не лечившихся вовсе, риск смертельного исхода значительно выше по сравнению с пациентами, которым была проведена операция простатэктомии (удаления предстательной железы)", отмечается в результатах исследования.

Показатели выживаемости после 10 лет у лиц с удаленной железой – 83%, после радиотерапии - 75%, при бездействии - 72%, при лечении гормональными препаратами – 41% и при других видах лечения – 71 процент.

Перманентная ссылка:

Удалить предстательную железу, чтобы жить


Развитию современной физиологии больше всего мешает традиционность мышления ученых

Слишком традиционные пути научных исследований мешают развиваться физиологии. Такое мнение высказал на состоявшемся 10 февраля итоговом заседании Института физиологии Коми научного центра (КНЦ) Уральского отделения РАН председатель президиума КНЦ, академик Михаил Рощевский.

По его мнению, в своей работе сотрудники института используют старые схемы, практически не выдвигая ярких оригинальных идей. "Плохо, что ученые пытаются идти уже по проторенным тропам, а это в создавшихся сегодня условиях неприменимо", - считает он.

Напомним, что с 2004 года федеральный бюджет будет финансировать только те исследования, которые выиграют общероссийский конкурс. Кроме того, по словам академика, не очень активны молодые работники института, от которых не поступает интересных научных предложений. В то же время институт не стоит на месте - в прошлом году физиологи издали две монографии, опубликовали много работ, четверо специалистов закончили аспирантуру. Ученые регулярно участвуют в международных конференциях, выезжают с докладами за рубеж.

Перманентная ссылка:

Развитию современной физиологии больше всего мешает традиционность мышления ученых


Алкоголь деформирует череп?

Группа исследователей, которую возглавляет молодой эстонский профессор Алексей Лоссан, в течение вот уже нескольких лет пытается выявить закономерность между избыточным потреблением алкоголесодержащей продукции и механическими деформациями черепа человека.

Исследование проводится в рамках программы научного обмена между Таллиннским университетом и МГУ им. Ломоносова. Главная отличительная черта метода профессора Лоссана – отсутствие, лабораторных исследований. Все подопытные находятся в своих обычных условиях, живут обычной жизнью. И есть уже первые успехи, в ходе наблюдений у одного из участников программы, была установлена закономерность: при постоянной концентрации алкоголя в крови на уровне 4 промилле черепная коробка претерпевает изменения в среднем 1 раз в неделю. Эти изменения касаются преимущественно лицевой части черепа, но в отдельных случаях могут затрагивать, височную и затылочную часть. Установлено и время, когда процесс деформации можно наблюдать невооружённым глазом – 9 до 12 часов вечера. К сожалению, поскольку опыты не завершены, невозможно с точностью сказать, насколько сильно может измениться череп и есть ли естественный предел данному процессу. Данных пока недостаточно, чтобы можно было говорить с абсолютной уверенностью, но эксперименты продолжаются.

Перманентная ссылка:

Алкоголь деформирует череп?




 

 

Treatment in Israel - a modern choice

Quality of medicine of Israel is one of the best in the world. Parameters, on which estimate quality of medical aid in the country (including life expectancy), one of the best in the world. Choosing treatment abroad many patients address in clinics of Israel...
Три антитромбоцитарных

Leading directions of the Israeli medicine