TREATMENT IN ISRAEL "OPT" MEDICINE  
MEDICINE OF ISRAEL DIAGNOSTICS AND REHABILITATION  
BEST CLINICS OF ISRAEL FULL SUPPORT  
NEWEST TECHNOLOGIES TOURIST SERVICES  
MODERN EQUIPMENT MEDICAL AIRCRAFT  
 
Israel Medical Centers Service

От нового
Мир не смиряется
За уровем стресса
По одной толщине
Тучные
ВИЧ-инфицированные,
О чем следует подумать
Китай борется

 


Новости по медицине
ремонт ванны стоимость

Как справиться с плохим настроением

Плохое настроение может возникать из-за серьезных вопросов и по мелочам, и даже из-за рутины. Что можно сделать, чтобы плохое настроение не одолевало вас на пустом месте?

1. Повысьте свой энергетический уровень. Больше двигайтесь. Физическая активность ускоряет процессы метаболизма в организме. Добавьте к физической активности еще и пребывание на солнце, и вы почувствуете, как ваше настроение улучшиться.

2. Думайте позитивно. Случись у вас приступ дурного настроения, поверните свои мысли от негатива к позитиву, вспомните о том, что в вашей жизни всё идет так, как вам хочется, как вам помогают другие люди, о том, с кем приятно общаться, и т.п.

3. Встретьтесь с друзьями. Позвоните, спишитесь или встретьтесь с друзьями, которых вы давно не видели. Общение с приятными людьми повышает настроение, независимо от того, кто вы по складу характера, - интроверт или экстраверт.

4. Не рассуждайте о том, что правильно. Делайте то, что правильно. Считаете, что человек загрязняет окружающую среду, тогда действуйте в соответствиии со своими убеждениями: не выбрасывайте полиэтиленовые пакеты сразу в мусорку, используйте их столько раз, сколько позволяет запас прочности. Жалеете бедных, тогда оказывайте посильную помощь малоимущим семьям, детским домам и т.п.

5. Избавьтесь от неприятных задач, довлеющих над вами. Запишитесь к стоматологу, сделайте генеральную уборку труднодоступных мест в вашей квартире и т.п. Избавившись от подобных дел, вы получите прилив энергии.

6. Создайте успокаивающую атмосферу. Регулярно очищайте физическое и эмоциональное пространство вокруг себя путем расчистки от ненужных бумаг своего рабочего стола, выбрасывания мусора, очистки шкафа от лишних вещей и т.п. Такие задачи могут висеть над вами, и их выполнение может казаться долгим и сложным. На деле, подобные мелочи будут отнимать у вас пару минут, если выполнять их регулярно и не накапливать. Чувство выполненного долга повысит настроение.

7. Сделайте то, о чем давно мечтали. Посетите выставку, музей, кинотеатр, магазин, прочитайте книгу, посмотрите фильм и т.п. Действия такого плана выбивают нас из рутины и таким образом подымают настроение.

8. Сделайте доброе дело. Бескорыстно делая что-то полезное для других людей, мы начинаем чувствовать себя лучше, и настроение улучшается.

9. Улыбнитесь. Если вы сможете преодолеть себя и улыбнуться даже тогда, когда у вас плохое настроение, вы уже переломите ситуацию к лучшему. А еще улыбку можно использовать ежедневно, как профилактику против плохого настроения.

Некоторые люди думают, что быть счастливым в нашем мире – это эгоистичная цель. Напротив, счастливый человек больше полезен для общества, так как он более открыт, доброжелателен, отзывчив и готов помогать другим. В общем, помогая себе, вы помогаете и другим людям.

Перманентная ссылка:

Как справиться с плохим настроением


Медицинские иглы отступают под напором ягодиц

Ягодицы, покрытые слоем жира, стали настоящей проблемой для медиков: дело в том, что многие инъекции просто…не достигают цели. Теперь для того, чтобы добраться до ягодичных мускулов, необходимы более длинные иглы, отмечают исследователи.

Иглы стандартного размера совершенно не пригодны для 23-х из 25-ти женщин, чьи ягодицы были подвергнуты тщательной проверке после введения внутримышечной инъекции. Две трети из 50 пациентов, принимавших участие в исследовании, не получили полную дозировку препарата, который остался в жировой ткани ягодиц. Исследование проводилось в больнице Аделаиды в Дублине, его результаты были представлены на ежегодном собрании Радиологического Общества Северной Америки.

Помимо того, что больные не получают предписанное лекарство в нужной дозировке, остатки препарата, задержавшегося в жировой прослойке, могут вызывать инфекции или раздражения, отмечает одна из исследователей Виктория Чэн.

"В ходе своей работы мы выявили новую проблему – увеличение количества жира в ягодицах пациентов. Количество жировой ткани, покрывающей мускулатуру, превышает длину игл, обычно используемых для инъекций", - подчеркнула она.

Ягодицы – практически идеальное место для внутримышечных инъекций: там находится относительно немного основных кровеносных сосудов, нервных окончаний и костей, которые могут быть повреждены иглой. С другой стороны, обилие небольших кровеносных сосудов, питающих мышечную ткань, доставляют лекарственный препарат в другие части тела. В то же время в жировой ткани кровеносных сосудов очень мало.

Тучность стала проблемой для более чем 300 миллионов человек в мире. Степень ожирения определяется отношением роста к весу; как правило, об ожирении можно говорить, когда индекс массы тела превышает 30. Приблизительно 65 процентов взрослых американцев страдают избыточным весом или ожирением.

Перманентная ссылка:

Медицинские иглы отступают под напором ягодиц


Испанский врач получил разрешение на первую в стране пересадку лица

Испанский врач Педро Кавадас (Pedro Cavadas) получил разрешение на проведение первой в стране операции по трансплантации лица в больнице Ла Фе в Валенсии, сообщает thinkSPAIN.

Президент Национальной организации трансплантации Рафаэль Матесанц (Rafael Matesanz) описывает эту операцию, которая станет четвертой в мире, как «сложный, экспериментальный процесс».

Ожидается, что пересадка лица произойдет в период до середины следующего года, в зависимости от наличия подходящего донора. На нее уже есть два кандидата – мужчина и женщина, которые пострадали, соответственно, от болезни и ожогов. Предполагается, что трансплантат закроет небольшую треугольную область под глазами.

Первая операция по пересадке лица была проведена француженке Изабель Динуар (Isabelle Dinoire) в 2005 году. Следующие две состоялись во Франции и в Китае.

Перманентная ссылка:

Испанский врач получил разрешение на первую в стране пересадку лица


Ученые обнаружили связь между развитием рака и материнством

Женщины, которые не торопятся рожать детей и откладывают этот процесс до тридцати и более рискуют заболеть раком груди, тогда как выкидыши никоим образом не влияют на вероятность развития болезни.

К такому выводу пришли ученые Французского Национального Института Здоровья и Медицинских Исследований, на протяжении десяти лет наблюдавшие за женщинами в возрасте от 40 до 65 лет. Выяснилось, что у дам, родивших ребенка до 22 лет, вероятность развития рака груди на 63 процента ниже, чем у их подруг, которые решились завести ребенка лишь после того, как закончили вуз и \устроились\ в жизни. Еще больше рискуют заболеть раком бездетные женщины.

Перманентная ссылка:

Ученые обнаружили связь между развитием рака и материнством


Фрукты для легких

Немецкая молодежь потребляет все больше фруктов. Но не большими или маленькими кусочками, отправляя их не в рот, а через легкие. Ведь курение ароматизированного табака с привкусом яблока, сливы или вишни с помощью кальяна становится все популярнее, и прежде всего, в молодежной среде.

Число любителей кальяна в Германии оценивается примерно в один миллион, и ежедневно к ним прибавляется еще несколько молодых людей, которые разворачивают старый персидский ковер, наслаждаясь по очереди этой коллективной радостью. Кальян имеет привкус Востока, он приятнее сигареты и после него не остается противного запаха.

Но будьте осторожны: кальян ни в коем случае не является здоровой альтернативой сигаретам. Как показали первые исследования Федерального института оценки рисков, при курении кальяна в организм поступает больше смол и никотина, чем при курении сигарет без фильтра. При этом опасность привыкания сравнительно велика.

Кроме того, по данным института, в дыме кальяна содержатся такие канцерогенные вещества, как мышьяк, хром и никель, порой в достаточно высоких концентрациях. И еще: курение по очереди способствует еще и передаче инфекционных заболеваний. Не лучше ли все же отправлять в рот натуральные фрукты?

Перманентная ссылка:

Фрукты для легких


Раком можно заразиться?

Английские ученые получили очередное доказательство того, что рак может быть следствием… инфекционных заболеваний. По крайней мере, судя по полученными ими данным, это верно в отношении рака желудка, почек и кишечника.

Согласно данным, представленным исследователями из Королевского колледжа в Лондоне, к развитию злокачественных новообразований причастны микроорганизмы вида H. pylori (желудочно-кишечные бактерии, провоцирующие развитие гастритов и язвенной болезни желудка), а также некоторые другие виды микробов. Как показали исследования, они выделают в окружающую среду токсины, нарушающие процессы деления человеческих клеток и провоцирующих их «озлокачествление». В результате нормальные клетки мутируют и превращаются в раковые.

«Конечно, полученные нами результаты не означают, что любой рак имеет инфекционную природу, и тем более нельзя сказать, что раком можно заразиться, как насморком, – прокомментировал эту работу доктор Алистер Лакс, один из ее авторов. – Тем не менее, мы должны учитывать такую возможность, в первую очередь при выборе метода лечения рака – лекарственной терапии или хирургической операции.»

Перманентная ссылка:

Раком можно заразиться?


Мосгордума предложила лечить алкоголиков и наркоманов принудительно

На сегодняшнем заседании комиссия Мосгордумы по здравоохранению и охране общественного здоровья решила признать наркологию частью психиатрии (в соответствии с Международной классификацией болезней) и подготовить законопроект о внесении изменений в федеральный закон \О психиатрической помощи и гарантиях прав при ее оказании\, сообщает \МК\. Инициатива нововведения принадлежит архангельским депутатам.

Если законопроект будет принят, наркоманов и алкоголиков можно будет направлять на принудительное лечение как людей с психическими расстройствами, поскольку они могут представлять опасность для общества, пояснила на заседании главный врач Московского научно-практического центра наркологии Елена Сокольчик. В настоящее время лечение зависимости может проводиться только с согласия больного.

Перед заседанием председатель комиссии Мосгордумы по здравоохранению и охране общественного здоровья Людмила Стебенкова сказала: "Более 40% бытовых преступлений в Москве совершается в состоянии алкогольного или наркотического опьянения. Это кошмар для родственников! Домашний террорист превращает жизнь своих близких в ад. Если он не успел никого избить или зарезать, в милицию его не возьмут".

Согласно новому законопроекту основанием для направления на принудительное лечение станут два и более административных правонарушения в год и решение суда. Препятствием для принятия законопроекта может стать финансовая сторона вопроса – по подсчетам архангельских экспертов, принудительное лечение алкоголиков и наркоманов обойдется почти в полмиллиарда рублей в год.

Напомним, что в прошлом году с инициативой направления российских алкоголиков и наркозависимых на принудительное лечение выступали миссия ООН в Москве и Федеральная служба по контролю за оборотом наркотиков.

Перманентная ссылка:

Мосгордума предложила лечить алкоголиков и наркоманов принудительно


Современные особенности клиники и лечения микроспории

В. М. Рукавишникова
Кандидат медицинских наук

Зооантропонозная микроспория — самое распространенное высококонтагиозное заболевание кожи и волос, общее для человека и животных. Для него характерно поражение жестких волос головы, верхней губы, подбородка, бровей, ресниц, лобка, половых губ, а также пушковых волос гладкой кожи.

Возбудителями микроспории являются зоофильные, антропофильные и геофильные грибы рода микроспорум. Из более чем 20 видов этого гриба наибольшее значение в патологии человека имеет зоофильный гриб — пушистый микроспорум. Это своеобразный гриб-космополит, практически единственный возбудитель микроспории в мире, за исключением стран Африки.

Микроспория преобладает в странах Европы, особенно в Средиземноморье, США и Южной Америке, Японии, Израиле, Кувейте, Катаре, Арабских Эмиратах [1, 3, 5, 7, 9].

Сегодня микроспория получила наибольшее распространение даже в регионах с традиционно высокой заболеваемостью трихофитией. Так, в Дагестане, Узбекистане, Таджикистане, Туркменистане, Башкортостане, Казахстане, Армении, где ранее наблюдались единичные случаи микроспории, сегодня она составляет до 83–99,7% всех грибковых заболеваний волос [3, 5].

В России заболеваемость микроспорией составляет около 71,6 на 100 тыс. населения. В Москве и Московской области на ее долю приходится 96,2% всех дермафитий с поражением волос [3].

Микроспорией в основном (до 65%) болеют дети, в том числе и новорожденные.

Основным источником заражения (80,5%) являются кошки, преимущественно бродячие. Особую опасность представляют кошки, живущие при лечебных учреждениях, поскольку они заражают отягощенных больных. Однако могут быть опасны и кошки, продаваемые на Птичьем рынке, вблизи Уголка Дурова, а также в зоомагазинах и специальных клубах, хотя они и снабжены специальными сертификатами, а некоторые из них даже вакцинированы. Мы были свидетелями того, как дорогостоящая, элитной породы кошечка, отличающаяся особенной красотой формы и окраса, стала источником заражения трех поколений в семье. Подаренная на день рождения внучке, она инфицировала ее дедушку и бабушку, саму виновницу торжества, а также ее родителей.

У большинства кошек, которые служат источником заражения, очаги микроспории определяются клинически в виде участков облысения на коже мордочки, вокруг рта и носа, на наружных поверхностях ушных раковин, передних и задних лапках, на хвосте. Кожа в очагах облысения представляется шелушащейся с наличием неравномерно обломанных волос, иногда наблюдается рост новых волос в центре таких очагов. Под лампой Вуда определяется характерное для микроспории зеленое свечение пораженных волос.

У другой группы кошек очаги могут быть не видны на глаз, но выявляются при люминесцентном обследовании. Наконец, примерно у 2–2,4% кошек очаги не видны на глаз, не выявляются под лампой Вуда, однако при посеве вычесанных у них волос можно получить культуру пушистого микроспорума.

Хотя одним из синонимов пушистого микроспорума является микроспорум канис (собачий), собаки в качестве источника заражения фигурируют лишь у 4% больных микроспорией.

К редким животным, которые болеют микроспорией и могут стать источником заражения людей, относят обезьян, тигров, львов, диких и домашних свиней (особенно поросят), лошадей, овец, серебристо-черных лисиц, кроликов, крыс, мышей, хомяков, морских свинок и других мелких грызунов, а также птиц — голубей, ворон, кур, на которых охотятся больные кошки. Животные инфицируются от самих кошек или от их шерсти, попавшей на растения, солому, зерно. Кроме того, пушистый микроспорум могут переносить на своих лапках домашние насекомые, в частности тараканы.

У 5,5% больных микроспорией источниками заражения становятся люди — родственники, друзья, соседи — при несоблюдении элементарных санитарно-гигиенических правил, а также сексуальные партнеры при локализации очагов микоза на наружных половых органах, лобке, животе, верней части бедер.

Бомжи и нищие, помимо педикулеза и чесотки, могут стать переносчиками и грибковых заболеваний.

Предметы обихода — коляска, оставляемая на ночь в подъезде и облюбованная кошками, игрушки, расчески, белье и т. д. становятся источником заражения у 2-2,5% больных микроспорией.

Рисунок 1. Микроспория гладкой кожи

Заболеваемость микроспорией неодинакова в течение года и во многом зависит от появления у кошек, представляющих собой основной источник инфекции, котят, более подверженных инфицированию и заболеванию микроспорией. Хотя беременность у кошек продолжается семь недель и потомство появляется несколько раз в году, можно выделить два всплеска заболевания микроспорией у человека. Первый приходится на май-июнь и связан не только с рождением притягательных для детей котят, но и с большей свободой детей в летнее время, большим контактом их с животным миром при переезде в деревню, на дачу, в оздоровительные, спортивные и трудовые лагеря. Другой подъем заболеваемости наблюдается в сентябре — ноябре, когда дети возвращаются в город и тщательно осматриваются не только родителями, но и медработниками при поступлении их в школы, детские сады. При этом выявляются как свежие, так и стертые, прежде не распознанные формы микроспории [3].

Рисунок 2. Диссеминированные очаги микроспории

Инкубационный период при микроспории обычно составляет пять — семь дней. После него на гладкой коже, преимущественно на открытых участках лица, шеи, груди, верхних и нижних конечностей, появляются единичные (от одного до трех) округло-овальные эритематосквамозные пятна величиной 1–4 см в диаметре, четко очерченные периферическим валиком (рис. 1). Если же котенка греют под рубашкой, берут в постель, а первичные очаги микоза растирают при мытье мочалкой, возникают многоочаговые, диссеминированные варианты микроспории (рис. 2). Распространению и слиянию очагов микоза также способствует нерациональное лечение, в частности смазывание кортикостероидными кремами.

Рисунок 3. Очаги микроспории с «пеньками» волос, окутанных чехликами

Типичные очаги микроспории на голове располагаются обычно на макушке, в теменной и височных областях. Они выглядят как округло-овальные «плешинки» до 3–5 см в диаметре с четкими границами и «отсевами» вблизи них. Волосы в очагах тусклые, все обломаны на одном уровне, на высоте 4–6 мм, как бы подстрижены. Видимо, поэтому микроспорию в быту называют «стригущим лишаем». Поверхность очага микоза представляется шероховатой, шагреневой за счет выступающих «пеньков» волос, окутанных сероватыми или беловатыми чехликами (рис. 3). Под лампой Вуда пораженные волосы светятся ярким зеленым светом, напоминая только что скошенный луг.

Микроспория традиционно считается болезнью детского возраста. Однако в настоящее время этим микозом нередко болеют и взрослые. Сказываются, видимо, неблагоприятные социальные и экологические условия, рост нейроэндокринных заболеваний и иммунодефицитных состояний. Если в 1932 г. А. М. Ариевич наблюдал микроспорию у 6 взрослых на 6000 пациентов, то сейчас на долю взрослых приходится до 35% случаев заболевания. Женщины болеют в четыре раза чаще мужчин.

У детей микроспория, как правило, диагностируется своевременно, атипичные формы и ошибки в диагностике наблюдаются в 5% случаев, у взрослых этот показатель возрастает почти в четыре раза и составляет 19% случаев [3].

Из атипичных форм микроспории особого внимания заслуживают стертые, трихофитоидные разновидности. Они наблюдаются не так уж редко: у 8,5% больных, причем у взрослых в 2,5 раза чаще. Такая микроспория протекает незаметно, почти не беспокоит больных и не заставляет их сразу же обратиться к врачу. Ее нередко путают с себореидами, себорейным дерматитом, псориазом и другими заболеваниями, а неправильно подобранное лечение не приносит результатов. В связи с этим такие варианты микроспории приобретают хронический характер, становясь причиной дальнейшей дессиминации микоза у самого заболевшего и его распространения в окружающей среде. Зафиксирована продолжительность трихофитоидной микроспории от семи месяцев до двух лет.

Такие формы микроспории обычно характерны для отягощенных больных (туберкулез, болезнь Шегрена, пеллагроидный дерматит и др.). Клинически они проявляются диффузным или очаговым шелушением, разреженностью волос или формированием участков очаговой алопеции. Волосы в очагах тусклые, без чехликов, обломаны по-разному — на уровне кожи и на высоте 10–15 мм. Участки алопеции то очень мелкие, с булавочную головку, то гигантские, полициклических очертаний при слиянии.

На гладкой коже очаги микроспории представляются маловоспалительными, слегка шелушащимися или депигментированными округло-овальными пятнами. При их слиянии могут возникнуть полициклические очаги микоза, размытые, расплывчатые, без четких границ, слегка зудящие. У одной из наших больных, 69-летней любительницы кошек, трихофитоидная микроспория волосистой кожи головы не была диагностирована два года. В прошлом она перенесла туберкулезный лимфаденит и мезоденит, длительно (в течение 10 лет) принимала поддерживающие дозы преднизолона по поводу синдрома Шагрена. Микроспория проявлялась у нее шелушением волосистой кожи головы, выпадением волос, преимущественно в затылочной области, зудом. Все явления усиливались в теплое время года и стихали в холодное. Заболевание длительно и безуспешно лечили средствами, применяемыми при себорейном дерматите или псориазе. Диагностировать микроспорию помогло появление свежих типичных очагов микоза на коже лица и шеи. Кода больную побрили, то оказалось, что в патологический процесс вовлечена практически вся волосистая кожа головы. Со всех очагов микоза на голове, лице, шее, а также со сквамозно-кератотических высыпаний на коже ладоней была получена идентичная культура пушистого микроспорума.

Иногда необычный источник заражения также вводит врача в заблуждение, и микроспория может не диагностироваться даже у детей, что приводит к трихофитоидной форме. Так, восьмилетняя девочка заболела после недельного контакта с больным голубем, которого они с отцом отбили у кошки, видимо больной этим микозом. Выхаживая голубя, девочка брала его на руки, пеленала, кормила. На макушке у ребенка появилось четко очерченное пятно, покрытое серебристыми чешуйками. Волосы в очаге не были обломаны, субъективные ощущения отсутствовали.

У девочки диагностировали псориаз, лечение проводили дипросаликом и дитрастиком. За это время кожный процесс распространился на всю волосистую кожу головы, осложнился фолликулитами и перифолликулитами. Изменения расценили как осложнение псориаза вторичной пиококковой флорой, и терапию дополнили антибиотиком — геоксизоном и фукарцином. Состояние ребенка все ухудшалось. Волосы выпадали в большом количестве, при их расчесывании девочка испытывала боль. С предположительным диагнозом «дискоидная красная волчанка» пациентка была направлена в ЦНИКВИ.

При детальном осмотре определилось диффузное шелушение всей кожи головы, разреженность волос, атрофические плешинки, которых было особенно много в теменно-затылочной области. Местами шелушение было незначительным, но хорошо определялись участки рубцовой атрофии различной величины и формы, без четких границ, почти без воспалительных явлений. Вблизи рубцово измененной кожи волосы легко выпадали, были тусклыми, истонченными, скрученными, неравномерно преломляли свет. Длина волос сохранялась или они обламывались то на уровне кожи, то на высоте 10–15 мм. Поскабливание кожи в очагах было болезненным. По снятии чешуйко-корочек кожа представлялась влажной и воспаленной. После бритья и мытья оказалось, что вся поверхность головы покрыта множественными очагами поражения (более 60), некоторые из них были величиной с чечевичное зерно, другие составляли 2-3 см в диаметре, были также гигантские площадки 8х12 см. Определялись увеличенные и болезненные заднешейные и околоушные лимфатические узлы. Микроскопически выявлены скопления мелких спор на поверхности пораженных волос. Под лампой Вуда определялось не совсем характерное серовато-беловатое свечение. Однако на питательной среде получена типичная культура пушистого микроспорума. Таким образом, поздняя диагностика и неадекватное лечение привели к тому, что очаг поверхностной микроспории, обычно проходящей без каких-либо последствий, осложнился диссеминацией грибкового процесса по всей волосистой коже головы, формированием участков рубцовой атрофии и очаговой алопеции, лимфаденитами.

Быть может, еще большего внимания и настороженности заслуживают глубокие — инфильтративно-нагноительные, керионподобные или гранулематозные варианты микроспории с ярко выраженной симптоматикой. Они регистрируются у 4,5–6,5% больных этим микозом. Для них характерны тяжелое течение, болезненность, подъемы температуры и другие симптомы интоксикации. Течение заболевания осложняется лимфаденитами и аллергическими высыпаниями, быстрым исходом в рубцовую атрофию и необратимую очаговую алопецию.

Как правило, глубокие формы микроспории возникают у ослабленных детей или взрослых, преимущественно у женщин с эндокринной или иммунной патологией (дисфункция половых и щитовидной желез, гипофизарный нанизм, лимфогранулематоз, болезни крови). Иногда поверхностные варианты микроспории трансформируются в инфильтративно-нагноительные под влиянием неадекватного лечения, а также повторяющихся травм, в том числе мочалкой во время мытья, походов в парные. Способствуют этому частые морские купания, а главное, постоянное пребывание во влажном, тесно прилегающем купальном костюме.

У взрослых очаги глубокой микроспории обычно выявляются на коже голеней или лобка и половых губ, у детей — на волосистой коже головы.

Керионподобные очаги микоза представляются крупными, сливными, занимающими обширные участки волосистой кожи головы либо всю область лобка и наружных половых губ. Это обычно конгломерат из слившихся и нагноившихся болезненных фолликулитов, перифолликулитов и абсцедирующих элементов. Из-за отека, инфильтрации и импетигинизации очаги микроспории возвышаются над уровнем кожи. Их поверхность покрыта грубыми гнойными корками со склеенными в них расшатанными и частично расплавленными волосами. По удалении корок и волос из зияющих отверстий волосяных фолликулов как мед из сот (керион-медовая сота) выделяется сливкообразный гной. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны. Для таких больных характерны выраженные симптомы интоксикации, аллергические высыпания вплоть до узловатой эритемы голеней. Нередко подобные формы микроспории ошибочно принимаются за язвенно-вегетирующую пиодермию, инфильтративно-нагноительную трихофитию, псориаз, осложненный пиодермией.

У молодых девушек с гипертрихозом возможно возникновение глубокой микроспории голеней, обычно принимаемой за васкулит, гранулему Майокки, ретикулез. В этих случаях сравнительно мелкие (2-3 см в диаметре), глубокие, единичные, фолликулярно-узловатые очаги располагаются на голени в виде кольца.

Приводим достаточно характерную историю формирования инфильтративно-нагноительной микроспории у семилетнего мальчика. Все началось с появления обычного для этого микоза небольшого круглого очага облысения в левой теменной области. Волосы в нем были характерно обломаны. Однако родители связали появление данного очага не с контактом с котенком, а с падением с велосипеда, поверхностной ссадиной и ее загрязнением, тем более что оба события совпали по времени. Очаг рассматривался в связи с этим как пиодермический. Лечение кортикостероидными кремами и антибактериальными средствами спровоцировало распространение грибкового процесса на всю левую половину головы. Из-за отека, инфильтрации, нагноения, увеличения шейных и предушно-заушных лимфоузлов голова и лицо казались асимметричными. Поверхность кожи в очаге микоза была покрыта грубыми гнойными и гнойно-кровянистыми корками со склеенными в них и разреженными волосами. При малейшем движении головой и шеей ребенок испытывал сильную боль. Мальчик был вялым, апатичным, бледным, периодически наблюдались подъемы температуры. Наряду с вышеописанным атипичным очагом микоза на голове появились характерные мелкие очаги микоза в области левой брови, на лбу и виске. В них при люминесцентном обследовании выявлено типичное зеленое свечение. Диагноз подтвержден микроскопически и выделением из всех очагов микоза идентичной культуры пушистого микроспорума.

К атипичной по локализации и течению можно отнести инфильтративно-нагноительную микроспорию кожи лобка и половых губ. Такая форма микроспории нередко (по нашим данным, в двух из пяти случаев) приводит к инфицированию сексуальных партнеров. Ввиду атипичности локализации и течения такая форма микроспории не сразу диагностируется. Ошибочное и неадекватное лечение делает клинические проявления еще более нехарактерными.

В настоящее время локализация очагов микроспории на коже лобка и половых губ увеличилась по сравнению с 1976 годом более чем в десять раз. Особенности анатомического строения данной области, изобилующей кровеносными сосудами и нервными окончаниями, способствует быстрому формированию глубоких инвазивных, чрезвычайно болезненных инфильтратов, появлению осложнений в виде лимфаденитов и аллергических высыпаний, возникновению симптомов интоксикации из-за всасывания лизированных тканей, бактерий, грибов и продуктов их жизнедеятельности.

Приводим более подробно истории болезней двух женщин, одна из которых инфицировала сексуального партнера, другая сама была инфицирована при сексуальном контакте.

Рисунок 4. Инфильтративно-нагноительная микроспория у 18-летней больной. «Отсевы» на коже живота и бедер

У 18-летней женщины микроспория не была диагностирована в течение четырех месяцев. Заразилась она от своего больного микроспорией племянника, использовав для мытья его мочалку. Поверхностный очаг микроспории на коже паховой складки разрешился после недельного смазывания 2%-ным раствором йода. Больная считала эпизод исчерпанным. Поэтому, когда спустя полтора месяца на коже лобка появились поверхностные шелушащиеся очаги, она никак не связала их с недолеченной микроспорией. Смазывания кортикостероидными кремами (подозрение на аллергические высыпания), частые морские купания (больная в это время находилась на море) и почти постоянное пребывание в тесно облегающем бикини привели к распространению патологического процесса как по поверхности, так и в глубину. Сформировались фолликулиты, перифолликулиты, абсцедирующие элементы, слившиеся в единый, возвышающийся над поверхностью кожи конгломерат. Появились «отсевы» на передней поверхности обоих бедер и коже нижней части живота (рис. 4). Поверхность очагов микоза покрылась грубыми гнойными и гнойно-кровянистыми корками. Увеличились и стали болезненными паховые лимфоузлы. На симметричных участках обеих голеней появились болезненные подкожные узлы. Заболевание было расценено как глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия, осложненная узловатой эритемой голеней. Больную безуспешно лечили оксациллином, кефзолом, вибрамицином в комбинации с короткими курсами преднизолона. Болезненность, симптомы интоксикации только нарастали. Диагностировать микроспорию помогло появление типичного очага микоза на коже живота у сексуального партнера больной. После детального обследования женщины, как предполагаемого источника микроспории, была диагностирована ее инфильтративно-нагноительная форма. Клинический диагноз был подтвержден микроскопически, люминесцентно и культурально.

Похожая история заболевания была у больной 25 лет, которая заразилась от больного микроспорией. Через неделю после сексуального контакта над лобком появилось яркое зудящее пятно, быстро покрывшееся чешуйко-корочками. Больная в это время лечилась от уреоплазмоза, и пятно было расценено как аллергическое. Под влиянием короткой терапии кремом тридерм пятно побледнело и стало практически незаметным. Через месяц после этого эпизода во время пребывания на море на коже лобка появились поверхностные шелушащиеся высыпания, слившиеся в обширный очаг фигурных очертаний. Решив, что это аллергические высыпания, больная использовала крем лоринден и 2%-ный салициловый спирт. Для удобства смазывания больная сбрила волосы на лобке. Это спровоцировало распространение процесса в глубину. Образовался чрезвычайно болезненный инфильтрат из глубоких фолликулярно-узловатых элементов. Диагностирована глубокая пиодермия. Применяли перорально цифран и вильпрофен, наружно фукарцин и линкомициновую пасту. Однако болезненность, инфильтрация и импетигинизация только нарастали. Для уточнения диагноза по прошествии двух месяцев от начала заболевания больная была направлена в ЦНИКВИ.

Рисунок 5. Обширный возвышающийся очаг инфильтративно-нагноительной микроспории у 25-летней больной. Увеличение паховых лимфоузлов

На лобке, занимая всю его центральную часть, переходя на кожу наружных половых губ и скручиваясь жгутами в верхней и боковой частях, располагался обширный инфильтрат, возвышающийся на 1-2 см над уровнем кожи. Его контуры были подчеркнуты ярким периферическим валиком. Кожа над очагом микоза была синюшно-коричневого цвета, напряженная, растянутая, с бугристой поверхностью (рис. 5). Прикосновение к очагу оказалось необычайно болезненным. Волосы на лобке полностью сохраняли свою длину, привычный для микроспории чехлик не определялся. Центральная часть очага поражения практически была лишена волос. Оставшиеся волосы эпилировались с трудом, эпиляция сопровождалась выраженной болезненностью. Паховые лимфоузлы оказались увеличены и болезненны. На тыльной стороне обеих кистей имелись папуло-везикулезные микроспориды. При люминесцентном обследовании очага микоза на лобке и половых губах обнаруживалось характерное зеленое свечение. Микроскопически выявлялись мелкие споры, располагавшиеся на волосе и внутри него. На питательной среде получена типичная культура пушистого микроспорума.

Лечение больных микроспорией представляется важной, социально значимой проблемой.

От этого заболевания обычно страдают не только дети, но и их родители. Из-за высокой контагиозности микоза детям запрещается посещение детских садов и школ. Они пропускают школьные занятия, оказываются на долгое время оторванными от детского коллектива. Родители вынуждены прерывать работу, брать больничные листы по уходу. Таким образом, семье наносится ощутимый моральный и материальный ущерб.

Скорейшее выздоровление больных микроспорией достигается при своевременном распознавании микоза и адекватном лечении. Оно включает сочетанное применение системных и наружных противогрибковых средств вкупе с патогенетическими препаратами. Последние повышают эффективность лечения и снижают частоту и выраженность побочных реакций и осложнений.

У больных микроспорией используют два системных антимикотика: антибиотик гризеофульвин и ламизил. Причем антимикотики применяют у больных микроспорией в высоких дозах. Дело в том, что возбудитель микоспории отличается самой высокой устойчивостью по сравнению с другими грибами-дерматофитами. Например, суточная доза гризеофульвина, равная у больных руброфитией 16 мг/кг, трихофитией — 18 мг/кг, при микоспории должна быть увеличена до 22 мг/кг. Высокая устойчивость спор пушистого микроспорума обусловлена наличием у них очень плотной шестислойной оболочки, усиленной продольными и циркулярными реберными выступами [11].

Гризеофульвин — хлорсодержащий антибиотик, продукт биосинтеза плесневых грибов рода пенициллиум. Поэтому при приеме гризеофульвина и одновременном лечении антибиотиками пенициллинового ряда очень часто возникают кожно-слизистые аллергические осложнения. Суточная доза гризеофульвина, которая подбирается из расчета 22 мг на килограмм веса, делится на три-четыре равные части и принимается с одной чайной ложкой растительного масла. Масло стимулирует эвакуацию желчи и способствует растворению гризеофульвина. Кроме того, благодаря наличию в нем витамина Е (a-токоферола) замедляется метаболизм гризеофульвина и увеличивается длительность действия препарата. Гризеофульвин лучше усваивается в кислой среде, поэтому целесообразно запивать его каким-нибудь кислым соком (брусничным, клюквенным, лимонным, яблочным и др.).

Для снижения гепатотоксичности гризеофульвина его рекомендуется принимать с гепатопротекторами — печеночными сборами, лив-52, карсилом, силибором и др.

Учитывая худшую всасываемость гризеофульвина при наличии гельминтов, до или во время гризеофульвинотерапии показана дегильминтация [8]. Для этого назначаются различные антигельминтные препараты, например декарис (левамизол), который освобождает от гельминтов и в то же время обладает иммуномодулирующими свойствами. Гризеофульвин несколько усиливает иммунодефицитные состояния, на фоне которых, как правило, возникает микроспория. Левамизол нивелирует иммуносупрессивное действие гризеофульвина. Во время гризеофульвинотерапии обычно обостряются очаги фокальной инфекции, которые становятся источниками суперинфицирования очагов микоза, поэтому показана их санация.

Курс непрерывного лечения гризеофульвином продолжается 1,5-2 месяца. Вначале его применяют ежедневно до того, как будут получены два отрицательных анализа на грибы с интервалом в семь дней; затем антибиотик применяют две недели через день и еще две недели два раза в неделю. По окончании терапии проводится контрольное клинико-лабораторное обследование, и в случае отрицательных результатов больной считается излеченным. Хотя гризеофульвин является достаточно щадящим препаратом, он все же обладает гепато-, нефро- и нейротоксичностью, фотосенсибилизирующими, эмбриотоксическими и коканцерогенными свойствами.

Гризеофульвин противопоказан при гепатитах, перенесенных не более года тому назад и проявляющихся субъективными ощущениями и/или повышенным уровнем билирубина и печеночных ферментов; язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; заболеваниях почек; невритах, особенно зрительных и слуховых нервов; злокачественных и быстрорастущих доброкачественных опухолях; болезнях крови; фотодерматозах и близких к ним состояниях; нарушении мозгового кровообращения; маточных и других кровотечениях.

Следует учитывать, что адекватная доза гризеофульвина у больных микроспорией не должна превышать предельно допустимую — 1,0 г (8 таблеток). В противном случае проявляются токсико-аллергические свойства антибиотика. У взрослых и крупных детей с массой тела более 60 кг назначение адекватной дозы препарата практически не представляется возможным.

Достойной альтернативой гризеофульвину является тербинафин (торговое название ламизил) фирмы «Новартис».

Препарат обладает высокой активностью в отношении различных видов грибов. Особенно же он активен в отношении грибов-дерматофитов, возбудителей самых распространенных дерматофитий: руброфитии — у взрослых и микроспории — у детей.

Ламизил подавляет чрезвычайно чувствительную именно у грибов (в 10 тыс. раз чувствительнее, чем у человека) скваленовую эпоксидазу. В результате на самых ранних этапах (на уровне скваленового эпоксидазного цикла) блокируется формирование эргостерола — основного компонента цитоплазматических мембран грибковой клетки. Не получая этого строительного материала, грибковая клетка становится ущербной, не может расти и развиваться, а только выживает. Таким образом проявляется фунгистатическое действие ламизила. Однако преобладающим у этого антимикотика является фунгицидное действие. Оно напрямую зависит от накопления в клетке скваленов, исключенных из цикла дальнейших превращений в эргостерол. Эти активные высокомолекулярные углеводороды накапливаются в грибковой клетке. Причем объем скваленовых гранул постепенно увеличивается, т. к. они активно экстрагируют липиды из клеточных мембран. В конце концов клеточная мембрана с нарушенной структурой не выдерживает, разрывается, приводя к гибели клетки [6, 7].

Ламизил не требует каких-то определенных условий приема, быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Его уровень в крови стабилен. Препарат практически не взаимодействует с различными медикаментозными средствами, а также ферментными системами, включая цитохром Р-450. Его действие избирательно и направлено в основном на грибковую клетку. В кожу и ее придатки ламизил поступает путем простой диффузии, а также экскреции сальными железами.

К особенностям распространения ламизила благодаря липофильности и связи с хиломикронами относится его лимфатический транспорт. По лимфатическим сосудам ламизил непосредственно достигает инфильтративно-нагноительных и абсцедирующих очагов микоза с лимфаденитами и лимфангитами. В связи с этим наблюдается наибольшая активность ламизила у больных тяжелыми осложненными инфильтративно-нагноительными формами дерматофитий с поражением волос. По данным М. Цой и М. Д. Алаевой (1996), при поверхностной трихофитии ламизил ускорял процесс выздоровления на 3,3 дня, при инфильтративной — на 6,3 дня, при нагноительной — на 8,2 дня по сравнению с терапией гризеофульвином [10].

Быстрое разрешение осложненных форм дерматофитий при терапии ламизилом связано, таким образом, с его высокой противогрибковой активностью, лимфатическим транспортом, выраженными антибактериальными свойствами, сравнимыми с действием гентамицина, а также противовоспалительным действием. Последнее обусловлено подавлением пероксидазной активности гидроксильных радикалов полиненасыщенных жирных кислот.

Выше мы уже отмечали высокую устойчивость пушистого микроспорума к антимикотикам. В связи с этим Н. С. Потекаев и соавт. (1997) наблюдали излечение больных микроспорией детей с поражением длинных и пушковых волос, которым назначался ламизил по 94 мг в сутки при массе тела до 20 кг и 186 мг в сутки при массе тела от 20 до 40 кг, что на 50% превышает дозу, предлагаемую в аннотации к препарату [4].

У взрослых, больных осложненными формами микроспории, мы с успехом проводили короткие, но насыщенные курсы терапии ламизилом. Препарат назначали в суточной дозе 7 мг/кг или по две таблетки (500 мг) в день. В ближайшие три-четыре недели мы наблюдали полное разрешение очагов микроспории у всех без исключения больных. Начинали отрастать здоровые волосы там, где не развилась рубцовая атрофия, попутно разрешались микроспориды, включая очаги узловатой эритемы голеней, становились безболезненными и уменьшались в размерах регионарные лимфоузлы. Ни в одном случае не отмечено каких-либо побочных явлений, а также отклонений в биохимическом статусе [6].

Хочется еще отметить лучшую переносимость ламизила по сравнению с его аналогом — экзифином фирмы «Д-р Редди’с». Одна из наших больных стала по собственной инициативе принимать вместо ламизила более дешевый экзифин. По прошествии четырех-пяти дней приема экзифина в суточной дозе 500 мг у нее на внутренней поверхности обеих предплечий появились зудящие папуло-везикулезные аллергиды. Они разрешились после использования адсорбентов и антигистаминных средств. После возобновления терапии ламизилом в суточной дозе 500 мг аллергиды не появились.

И еще один момент: в семье одной из наших больных все, кроме нее, переболели респираторными инфекциями. Мы связали ее устойчивость с повышением защитных сил организма в результате приема ламизила. Известно, что ламизил не действует отрицательно на метаболическую активность лейкоцитов, хемотаксис, фагоцитоз. Более того, под влиянием терапии ламизилом улучшаются показатели клеточно-опосредованного иммунитета, что связывают с высвобождением большого количества антигенного материала в результате гибели грибковых клеток [12].

Эффективность лечения больных микроспорией повышается при одновременном применении системных антимикотиков и наружных средств. Наряду с эпиляцией и еженедельным бритьем волос применяют 2%-ную настойку йода, которой смазывают очаги микоза по утрам. Вечерами в них втирают отечественные противогрибковые мази: серно-салициловую, серную, серно-дегтярную, бифосин. Такое йодно-мазевое лечение отличается высокой эффективностью при дешевизне и доступности.

При сравнительно спокойных очагах микроспории их целесообразно смазывать один раз в день 10%-ным салицилово-хинозоловым димексидом, который достаточно быстро приводит к разрешению очагов микоза на волосистой коже головы.

При инфильтративно-нагноительной микроспории для освобождения очагов микоза от корок и гноя применяют компрессные повязки с 10-20%-ными растворами ихтиола, 5%-ным раствором мумие в димексиде, 50%-ным раствором корня солодки, а также примочки с 0,5-1%-ными растворами хлоргиксидина биглюконата (гибитана) или ультразвуковые орошения 0,5%-ным раствором этого препарата с помощью аппарата «Росса» [2, 5].

В качестве наружных антимикотиков можно воспользоваться эффективными зарубежными азольными и аллиламиновыми соединениями. Среди них мы отдаем предпочтение 1%-ному ламизиловому крему, 1%-ному крему микоспор и 1%-ному крему травоген. Указанные препараты, как правило, хорошо переносятся, т. к. обладают противовоспалительными свойствами. При островоспалительных явлениях не требуется их комбинация с кортикостероидными средствами. В то же время они обладают выраженной противогрибковой активностью, а ламизиловый крем — еще и антибактериальным действием, что важно для санации очагов микроспории, осложненных вторичной пиококковой флорой.

Включение наружных противогрибковых средств в комплекс лечебных мероприятий у больных микроспорией позволяет достичь быстрого выздоровления при наименьшей курсовой дозе дорогостоящих и небезразличных для организма системных антимикотиков.

Перманентная ссылка:

Современные особенности клиники и лечения микроспории


Оценка антиаритмической эффективности препарата аллапинин у больных ИБС с нарушениями ритма сердца при использовании суточного ЭКГ-мониторирования в качестве информативного метода контроля

Ю.Н. Замотаев, Ю.А. Кремнев, Н.А. Гриненко, С.Е. Подшибякин
Центральный военный клинический санаторий "Архангельское", Москва

Несмотря на успехи в разработке и применении новых антиаритмических препаратов, фармакотерапия нарушений ритма сердца остается сложной задачей. Клиническая практика последнего десятилетия наглядно продемонстрировала, что не всегда новые лекарственные средства имеют преимущества перед хорошо зарекомендовавшими себя и ранее испытанными препаратами. Так, отечественный препарат аллапинин, разработанный в конце 70–х годов и разрешенный решением Фармкомитета Минздрава СССР в 1983 г. для клинического применения, до настоящего времени по достоинству не оценен клиницистами, сведения о результатах его использования порой противоречивы [1–6] . В то же время его уникальные свойства позволяют ему претендовать на роль препарата первого ряда при лечении определенных форм нарушений ритма сердца [7–10].

Действующим началом аллапинина является бромистоводородная соль алкалоида лаппаконитина, получаемого из аконита белоустого (aconitum leucostnum). Его антиаритмическое действие обусловлено угнетающим влиянием на быстрый входящий натриевый ток. Препарат имеет ряд особенностей, сближающих его с эффектами антиаритмических средств класса I С по классификации Vaughan–Williams [11,12]. Вместе с тем оценка аллапинина с позиций дифференцированного подхода, учитывающего его максимальную пользу, безопасность и переносимость при конкретных нарушениях ритма сердца до настоящего времени в полной мере не исследованы. В этом контексте изучение его результатов по–прежнему является актуальным.

Целью работы явилось исследование эффективности, безопасности и переносимости аллапинина у больных ИБС с различными нарушениям ритма сердца при использовании суточного мониторирования ЭКГ в качестве метода контроля.

Материал и методы

В исследование включено 64 больных – мужчины в возрасте от 48 до 65 лет, в среднем 53±3,8 лет. Все больные страдали ишемической болезнью сердца (ИБС) I–III ФК, протекающей с различными нарушениями сердечного ритма. Из них 27–ми выполнена операция аорто–коронарного шунтирования (АКШ) в сроки от 2 до 12 мес. В прошлом 19 пациентов перенесли инфаркт миокарда. У 38 больных диагностирована артериальная гипертония, у 30 – недостаточность кровообращения I стадии. Среди нарушений сердечного ритма у 28 была желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) различной степени градации по B. Lown и соавт., у 18 – пароксизмальная форма мерцания предсердий, у 11 – пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, у 7 – частая предсердная экстрасистолия. Длительность аритмии от 6 до 8 лет.

Изучение эффективности аллапинина велось последовательно: определяли эффективную разовую дозу препарата, изучали фармакодинамику аллапинина при различных нарушениях ритма, определяли эффективность курсового лечения. Эффективную разовую дозу определяли с помощью острой фармакологической пробы (прием внутрь 50 мг препарата), которую проводили под 24–часовым контролем мониторирования ЭКГ. Затем, независимо от ее результатов, назначали курсовое лечение в течение 3–х недель (21 день), начиная с 75мг/сут (по 25 мг через каждые 8 час). При отсутствии эффекта дозу постепенно увеличивали до 150 мг/сут. Результаты антиаритмической терапии оценивали путем сравнения контрольных и повторных ЭКГ–мониторирований. Эффект аллапинина считали положительным:при уменьшении общего количества экстрасистол на 70% и более и их высоких градаций как в покое, так и при физической нагрузке; сокращении приступов тахиаритмии в течение 30–120 мин после приема аллапинина; при предупреждении повторных приступов тахиаритмии. Действие препарата считали негативным в случаях: увеличения общего числа желудочковых экстрасистол более чем в 2 раза, парных желудочковых экстрасистол более чем в 4 раза; увеличения числа эпизодов тахикардии более чем в 10 раз; появления новых морфологических вариантов тахикардии [13,14].

В процессе курсового лечения каждые 3–4 суток определяли по данным ЭКГ продолжительность интервала PQ и комплекса QRS, считая важнейшим показателем безопасности дозировки длительность комплекса QRS, увеличение которого свыше 50% считается недопустимым. Результаты исследования обработаны методами вариационной статистики с определением достоверности различий по критерию Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Клиническая эффективность аллапинина исследована в зависимости от аритмии. Желудочковая эктопическая активность диагностирована у 28 пациентов. После проведения острого лекарственного теста с применением 50 мг аллапинина у 18 (64,2%) больных отмечено уменьшение количества ЖЭ более, чем на 50% по сравнению с исходными данными, у 14 (50%) – снижение степени градации ЖЭ по B. Lown, что указывает на положительный характер пробы у значительного числа пациентов.

На фоне лечения аллапинином в дозе 75 мг/сут в конце первой недели лечения по данным суточного мониторирования ЭКГ отмечено уменьшение общего количества ЖЭ в среднем на 62%, при этом эпизоды парной экстрасистолии были подавлены у 9, групповой у 5 больных. В ходе исследования установлено, что максимальное подавление эктопической активности наблюдалось к 10–12 суткам. Оценка курсового применения препарата, проведенная через 3 недели, выявила статистически достоверное снижение среднего количества ЖЭ по группе с 79±18 в час до 21±8 в час, а среднего общего количества ЖЭ – с 1428±175 до 437±62 за сутки. При этом у 7 пациентов с 4–й Б градацией ЖЭ под влиянием аллапинина в одном случае ее уровень снизился до 1 градации, в 3–х случаях до 2 градации, в двух случаях до 3 градации. У одного больного продолжала регистрироваться ЖЭ 4 Б градации.

У 8 больных с 4 А градацией ЖЭ достигнуто ее снижение: до 0 градации у одного пациента, до 1 градации у 2–х пациентов, до 2 градации – у 3–х больных. У 2–х пациентов продолжал регистрироваться исходный уровень градаций ЖЭ.

У 13 пациентов с исходным уровнем градации 2 (7 пациентов) и 3 (6 пациентов) проявилось их снижение в 8 случаях: до 0 градации у 2–х, до 1 – у 5 пациентов, до 2 – у 1 пациентов. Таким образом, по перечисленным выше критериям применение аллапинина обеспечило достижение антиаритмического эффекта у 20 (71,4%) больных с желудочковой экстрасистолией.

Из 20 пациентов с положительным эффектом аллапинина начальная доза препарата (75 мг/сут) оказалась достаточной у 14 больных, у трех пациентов эффект проявился после увеличения дозы до 100 мг/сут, у двух до 125 мг/сут, у одного до 150 г/сут. Средняя доза аллапинина по указанной группе больных составила 87,5±1,8 мг/сут.

Переносимость больными аллапинина в течение 3–недельного курса в целом была хорошей. Из побочных эффектов кардиальные наблюдались у 2–х (7,1%) больных, получавших аллапинин в дозе свыше 100 мг/сут, и проявлялись учащением экстрасистолии, что потребовало отмены препарата. Внекардиальные побочные действия выявлены у 7 (25,0%), из них у 4–х (14,2%) пациентов в первые дни приема препарата отмечались легкое головокружение и чувство жара. Указанные явления прошли самостоятельно спустя 3–5 дней после начала лечения. Следует отметить, что повышение дозы до 100 мг/сут у 2–х (7,1%) больных привело к кратковременному развитию головокружения и головной боли, а у 1 (3,5%) пациента, принимавшего аллапинин в дозе 125 мг/сут, развилась диплопия, что потребовало снижения дозы до 75 мг/сут без потери эффекта. Таким образом, у большинства больных с желудочковой экстрасистолией (71,4%) при курсовом лечении аллапинином достигнута достаточно высокая эффективность при хорошей переносимости препарата в терапевтических дозах 75–100 мг/сут. Минимальные побочные действия не требовали отмены препарата.

Не менее важной задачей является профилактика приступов тахиаритмий, которая обеспечивается длительным (в большинстве случаев постоянным) приемом антиаритмических средств, Исследование антиаритмической активности аллапинина в предупреждении развития пароксизмальных нарушений ритма проведено у 36 пациентов. Факт существования аритмий у всех больных подтвержден ранее на госпитальном этапе обследования, в ходе которых проводились электрофизиологические исследования, позволившие верифицировать нарушения ритма сердца без острых гемодинамических расстройств, Антиаритмический эффект препарата определялся отсутствием пароксизмов тахиаритмий в период 3–х недельного курсового лечения,

Оценка результатов наблюдения позволила установить, что из 18 больных с пароксизмами мерцания предсердий купирующий эффект наблюдался у 14 (77,8%), из 11 пациентов с пароксизмами наджелудочковой тахиикардии у 8 (72,7%) был достигнут положительный результат, из 7 больных с частой предсердной экстрасистолией эффект был достигнут у 5 (71,4%). Дополнительная оценка антиаритмического эффекта, проведенная на основе стандартной пробы с физической нагрузкой, подтвердила в целом совпадение результатов оценки на основе ЭКГ–мониторирования.

Таким образом, купирующий эффект аллапинина в предупреждении рецидивов наджелудочковых тахиаритмий в целом по данной группе оказался достаточно высоким (75,0%), а эффективная доза препарата составила в среднем 93,4±3,9 мг/сут, против 87,5±1,8 мг/сут у пациентов с желудочковой экстрасистолией.

Побочные эффекты в данной группе больных чаще были внекардиальными, зарегистрированы у 8 (23,4%) пациентов. Основными симптомами побочных эффектов являлись головокружение и головная боль у 5 (13,8%) больных. Артериальная гипертензия, диспептические расстройства, кожный зуд наблюдались в единичных случаях (по 2,7%). При этом побочные эффекты в большинстве случаев удовлетворительно переносились, лишь у трех пациентов доза препарата была снижена, но без потери эффекта. Аритмогенный эффект наблюдался у одного больного и проявлялся увеличением числа пароксизмов тахиаритмии, что потребовало отмены препарата.

В качестве примера успешного лечения аллапинином приводим историю болезни больного Г., 57 лет с политопной, частой желудочковой экстрасистолией 4 Б ст. тяжести по Лауну, возникшей вследствие постинфарктного кардиосклероза. Длительность нарушения ритма составляла 3 года. Предшествующая терапия различными антиаритмическими препаратами устойчивого эффекта не дала. Результаты анализа желудочковой эктопии до лечения по данным ЭКГ–мониторирования: общее количество ЖЭ составило 803, они включали 798 одиночных ЖЭ, из которых 85 были ранними и 5 сокращений по типу R на Т, 4 эпизода тригеминии. За сутки до начала лечения проведен острый лекарственный тест с применением 50 мг аллапинина. Выявлена положительная реакция в виде уменьшения общего числа ЖЭ на 56%. Курсовое лечение начато с дозы 75 мг/сут (по 25 мг каждые 8 часов). Через 5 дней после начала лечения проведена коррекция лечения – доза препарата увеличена до 100 мг/сут. Заключительное исследование через 3 недели: общее количество ЖЭ за 20 часов наблюдения– 5. Динамика положительная. Побочных реакций в процессе лечения не наблюдалось.

Другим примером может служить больной Б, 59 лет, поступивший на лечение с пароксизмальной формой мерцания предсердий, возникшей вследствие атеросклеротического кардиосклероза. Длительность нарушения ритма составила 5 лет. Это наблюдение интересно тем, что в течение длительного времени предпринимались неоднократные попытки купирования пароксизмов различными антиаритмическими средствами, в том числе хинидином по традиционной схеме (максимальная суточная доза 1,8 г). Кроме того, проводилась электроимпульсная терапия, однако спустя несколько суток вновь стали возникать пароксизмы мерцательной аритмии. В последующем больной использовал при появлении приступов пропранолол в дозе 80–120 мг/сут с неустойчивым эффектом. Результаты ЭКГ–мониторирования: на фоне синусового ритма зарегистрировано 8 эпизодов мерцания предсердий, продолжительностью до 2 мин, кратковременное снижение сегмента ST до 3 мм при ЧСС – 137 в мин, редкие желудочковые экстрасистолы – 56 за 20 час наблюдения. С профилактической целью рекомендован аллапинин в дозе 100 мг/сут. Контрольное ЭКГ–мониторирование через 1 месяц подтвердило отсутствие нарушений ритма. Указанная доза рекомендована в качестве поддерживающей терапии для длительного приема.

Таким образом, полученные нами данные показывают высокую клиническую эффективность аллапинина у больных ИБС с различными видами аритмий, что подтверждает результаты исследований других авторов [15–18]. Так, по данным литературы, у больных с прогностически благоприятными желудочковыми аритмиями в условиях непродолжительного курсового лечения данный препарат проявляет антиаритмический эффект более чем в 60% случаев, а при лечении больных с пароксизмальными наджелудочковыми аритмиями эффект составляет от 69% до 85%. По данным, эффективность аллапинина в подавлении желудочковой эктопической активности составила 71,4%, а в предупреждении пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий – 72,5%, пароксизмов мерцательной аритмии – 77,8%. В целом по группе из 64 больных антиаритмический эффект составил 73,4%. Таким образом, аллапинин характеризуется не только достаточно высокой активностью, но и широтой диапазона действия.

Переносимость больными аллапинина в течение 3–х недельного приема в целом была хорошей. Как видно из таблицы 1, из общей группы (64 пациента) в ранние сроки лечения побочные эффекты выявлены у 18 (28,1%) больных, при этом у большинства (23,4%) наблюдались внекардиальные, которые в большинстве случаев проходили самостоятельно через 3–5 дней после начала лечения и только в 6,2% случаев потребовалось снижение дозы препарата. Кардиальные побочные эффекты возникали редко – в 4,7% случаев и во всех потребовали отмены препарата.

Нами отмечен интересный факт совпадения большинства результатов острой фармакологической пробы с последующими результатами курсового лечения, что косвенно указывает на возможность прогнозирования эффекта препарата и его выбора на длительный амбулаторный период лечения.

Таким образом, анализ результатов исследования свидетельствует о высокой эффективности аллапинина как в подавлении желудочковой эктопической активности, так и в предупреждении приступов наджелудочковых тахиаритмий. Диапазон эффективности и безопасности аллапинина с характеристикой побочных эффектов иллюстрирует рисунок 1, где наглядно подтверждаются результаты наших исследований. Эти данные указывают на возможность более широкого использования препарата в клинической практике при лечении определенных форм нарушения ритма сердца.

Рис. 1. Эффективность и безопасность аллапинина у больных с нарушением ритма сердца (n = 64).


- антиаритмический эффект;
- кардиальные побочные эффекты с отменой препарата;
- внекардиальные побочные эффекты без снижения дозы препарата;
- внекардиальные побочные эффекты со снижением дозы препарата. Выводы

1. Аллапинин оказывает положительный эффект в подавлении желудочковой эктопической активности у 71% больных. Это действие проявляется в отношении как общего числа желудочковых экстрасистол, так и эктопических сокращений высоких градаций. Терапевтическая доза препарата у этой категории больных 87,5±1,8 мг/сут. В предупреждении приступов наджелудочковых тахиаритмий аллапинин оказался эффективен в 72–77% случаев, при этом эффективная доза препарата составила 93,4±3,9 мг/сут.

2. Побочные эффекты регистрируются у 28% пациентов, при этом наиболее часто встречаются внекардиальные, в большинстве случаев не требующие отмены препарата. Аритмогенные эффекты аллапинина возникают редко (4,7% случаев), их частота возрастает с увеличением дозы препарата свыше 100 мг/сут.

3. Суточное ЭКГ– мониторирование является высокоинформативным методом контроля, позволяющим осуществлять с достаточной степенью надежности динамическое наблюдение за пациентами, получавшими аллапинин при курсовом лечении.

Перманентная ссылка:

Оценка антиаритмической эффективности препарата аллапинин у больных ибс с нарушениями ритма сердца при использовании суточного экг-мониторирования


Стероиды помогают выжить при тяжелой пневмонии

Стероиды, добавленные к стандартной антибиотикотерапии, позволяют существенно уменьшить смертность при тяжелых формах пневмонии. Такие данные получила группа испанских ученых под руководством C. Garcia-Vidal (Hospital Universitari de Bellvitge, Барселона, Испания).

В исследовании участвовали 308 пациентов, госпитализированных с тяжелой пневмонией. 238 пациентов (77%) получали только антибиотики, а 70 пациентов (23%) – антибиотики плюс стероиды.

Среди пациентов, получавших стероиды, смертность в первые 30 дней была на 72% ниже.

В ранее проведенных исследованиях было доказано, что при внегоспитальной пневмонии повышается уровень местных и циркулирующих в крови маркеров воспаления. Теоретически легко предположить, что применение стероидов должно ослабить воспаление и улучшить выздоровление пациента. Однако до сих пор не было ясно, работает ли это на практике.

Полученные данные авторы исследования называют «воодушевляющими». Вероятно, системное применение стероидов может помочь снизить смертность при тяжелых формах пневмонии.

По материалам Reuters Health.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Перманентная ссылка:

Стероиды помогают выжить при тяжелой пневмонии


Материал добавлен пользователем medafarm

Последствия Чернобыльской аварии – смена сексуальной ориентации

Черви, подвергшиеся действию Чернобыльской радиации, начинают отдавать предпочтение взаимному оплодотворению вместо традиционного для них самооплодотворения.

Как сообщает WWW.Newscientist.com, червячки сменили свою сексуальную ориентацию, чтобы защититься от вредных последствий радиационных воздействий. В норме только 5% процентов червей Nais pardalis ищут партнера для продолжения рода, а червям, обитающим в Чернобыльских водоемах необходим партнёр в 22% случаев. При размножении происходит передача генетической информации потомству от обеих, родительских особей, что делает популяцию червей в целом более устойчивой к вредоносным воздействиям.

Данное исследование проведено в институте биологии Южных морей г. Севастополя

WWW.NewScientist.com. 09 April 03.Sex life of worms reveals Chernobyl effect



Перманентная ссылка:

Последствия чернобыльской аварии – смена сексуальной ориентации


В 2025 году в мире будет миллиард слепых

В настоящее время все больше людей подвергаются риску к старости получить возрастное заболевание глаз. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), таким заболеванием страдает 161 миллион человек в мире, сообщает newsinfo.ru.

Как отмечают специалисты, самая распространенная во всем мире болезнь, которая может послужить причиной ухудшения зрения, - катаракта. Однако сейчас это заболевание не ведет к слепоте, поскольку дефектный хрусталик заменяется оперативным путем. Сегодня на первом месте среди заболеваний, ведущих к потере зрения, стоит возрастная макулярная дегенерация. Ею поражены 25-30 миллионов человек во всем мире. Офтальмологи из Мюнстера в результате проведенного исследования LUNA пришли к выводу, что концентрация защитного зрительного пигмента улучшается при потреблении каротиноидов…


Возрастная макулярная дегенерация – это заболевание, связанное с разрушением участков сетчатки глаза, отвечающих за центральное зрение, в которых плотность зрительных рецепторов максимальна. Больные обычно жалуются на появление мутных пятен в поле зрения, испытывают трудности при чтении и не могут различать мелкие объекты. Это одно из самых распространенных и малоизученных заболеваний, являющееся основной причиной полной потери зрения у людей старше 60 лет, сообщил заведующий учебной частью Государственного института усовершенствования врачей Министерства обороны РФ, кандидат медицинских наук Сергей Голубев.

По результатам недавно проведенных датскими учеными исследований у представителей европеоидной расы в возрасте от 60 до 80 лет частота новых случаев заболевания возрастной макулярной дегенерацией на ранней стадии как минимум в одном глазу за 14 лет составляет почти 38%. Прогнозы Всемирной организации здравоохранения неутешительны. Есть опасения, что в будущем, в результате демографических изменений, этот показатель сильно повысится, ведь к 2025 году во всем мире будет насчитываться 1,2 миллиарда человек старше 60 лет.

Наиболее опасна для сетчатки глаза солнечная радиация и, прежде всего, синяя часть солнечного спектра. Защищают наш организм от их воздействия обнаруженные в сетчатке глаза каротиноиды – лютеин и зеаксантин. Это естественные жирорастворимые пигменты. Они как бы «фильтруют» синий цвет и работают как антиоксиданты. Однако с возрастом их количество снижается.

Наряду с возрастным фактором – естественной причиной возникновения макулярной дегенерации – существует еще группа риска по развитию этой болезни.
В результате исследования под названием LUNA эксперты изготовили биологически активную добавку. При добавлении ее в пищу было зафиксировано увеличение концентрации защитного пигмента у пациентов с различными формами заболевания. Эксперты полагают, что таким образом можно добиться предупреждения и замедления дегенерации сетчатки.

Перманентная ссылка:

В 2025 году в мире будет миллиард слепых



Источник: http://91j.ru
 

 

Treatment in Israel - a modern choice

Quality of medicine of Israel is one of the best in the world. Parameters, on which estimate quality of medical aid in the country (including life expectancy), one of the best in the world. Choosing treatment abroad many patients address in clinics of Israel...
Три антитромбоцитарных

Leading directions of the Israeli medicine

 
 
Качественное строительство загородных домов в Новосибирске и пригороде Русскими строителями. | домены | Металлические конструкции - расчет металлоконструкций в Томске и пригороде на заказ. | Сетевые зарядные устройства "Apple" и других производителей.