TREATMENT IN ISRAEL "OPT" MEDICINE  
MEDICINE OF ISRAEL DIAGNOSTICS AND REHABILITATION  
BEST CLINICS OF ISRAEL FULL SUPPORT  
NEWEST TECHNOLOGIES TOURIST SERVICES  
MODERN EQUIPMENT MEDICAL AIRCRAFT  
 
Israel Medical Centers Service

От нового
Мир не смиряется
За уровем стресса
По одной толщине
Тучные
ВИЧ-инфицированные,
О чем следует подумать
Китай борется

 


Новости по медицине

Жирные кислоты способствуют развитию болезни Альцгеймера

Американские ученые пришли к выводу, что контролирование уровня жирных кислот в мозге позволяет снизить вероятность заболевания человека болезнью Альцгеймера. Пока ученые провели эксперименты исключительно на лабораторных мышах, однако здесь было однозначно доказана зависимость психологического поведения, работы памяти и мозга животных.

В публикации в научном журнале Nature Neuroscience медики говорят, что уровни жирных кислот можно контролировать при помощи диет или препаратов.

Исследователи из Университета Калифорнии отмечают, что во время испытаний они изучали уровни жирных кислот в мозгу здоровых лабораторных мышей и специальных генетически модифицированных особей с увеличенным уровнем кислот, у последних были найдены изменения, происходящие во время протекания болезни Альцгеймера.

Наибольшее влияние на мозг оказывает наличие и уровни арахидоновой кислоты, выброс которой регулируется ферментом PLA2, таким образом, при помощи генной диагностики возможно регулировать данный фермент и регулировать состояние кислот.

Перманентная ссылка:

Жирные кислоты способствуют развитию болезни альцгеймера


Женщины становятся все более жестокими

Женщины становятся все более жестокими. К такому печальному выводу приходит американская газета Christian Science Monitor. Издание приводит статистику ФБР, согласно которой, число арестованных девушек среди всех молодых людей, арестованных ФБР, выросло в 2004 году до 30% с 23% в 1993 году.

Среди возможных причин "феминизации" молодежной жестокости и преступности в целом CSM упоминает так называемый "эффект Лары Крофт", согласно которому, жестокость из кинофильмов и видеоигр переносится в жизнь. Поведение современных девушек-преступниц опровергает устоявшийся тезис о том, что к жестокости в наибольшей степени склонны преступники-мужчины.

Способствует росту женской жестокости и позиция общества по отношению к этой проблеме. Пресса, авторитетные ученые, в силу различных причин просто не хотят замечать объективной реальности, продолжая настаивать на том, что жестокость исходит лишь от юношей, поскольку им это свойственно от природы. Не принимается, таким образом, никаких мер профилактики и борьбы с женской жестокостью. На самом же деле исследования показывают, что женщины, и в особенности молодые девушки, более возбудимы, а драки между ними гораздо более жестоки и агрессивны, чем между юношами.

В заключении CSM отмечает, что, несмотря на рост статистики женской жестокости, истинные ее показатели, скорее всего, значительно превышают официальные данные, поскольку представители властей все еще зачастую не регистрируют преступления и агрессивные действия, совершенные девушками, считая, что им это не свойственно.

Перманентная ссылка:

Женщины становятся все более жестокими


30 лет назад в Америке разрешили аборты

В среду отмечается 30-я годовщина принятия Верховным судом США одного из своих самых противоречивых решений. В этот день в 1973 году суд признал аборты законными в США, констатировав, что решение прервать беременность является фундаментальным правом женщины. Решение по делу \Ро против Уэйда\ вызвало непрекращающиеся до сих пор яростные дебаты.

Норма Маккорви, уроженка Техаса, которая отстаивала свое право на прерывание беременности под псевдонимом Джейн Ро, уже успела родить ребенка, жизнь которого собиралась прервать, до того как Верховный Суд принял свое судьбоносное решение.

Оно было встречено в равной степени с тревогой и восторгом, и по сей день споры между сторонниками и противниками абортов не стихают.

Решение суда привело, конечно, к первоначальному росту числа абортов, но затем эти показатели снизились, и организаторы кампаний против абортов надеются на их дальнейшее сокращение.

Республиканская партия, представители которой в основном выступают против абортов, контролируют палату представителей и сенат США и обещают уже в этом году предложить законодательные нормы, усложняющие проведение абортов. Президент Буш также выразил свое отношение к абортам, запретив оказание американской помощи международным группам, поддерживающим аборты и классифицирующим человеческих зародышей как нерожденных детей.

В свою очередь, сторонники абортов ведут кампанию за право женщин на аборт. И хотя большинство американцев не хотят, чтобы аборты оказались вне закона, и никто не ожидает, что это произойдет, введение новых ограничений вполне вероятно.


Перманентная ссылка:

30 лет назад в америке разрешили аборты


Через три года грипп будет побежден

В английском Университете Бат началось новое исследование, задачей которого является поиск новых средств для лечения гриппа. Ученые рассчитываю создать \панацею\ от этого заболевания уже в течении ближайших трех лет.

По имеющейся информации, исследователи намерены подобрать или синтезировать вещества, которые могли бы резко повысить устойчивость клеток человеческого организма к воздействию вируса гриппа. По мнению специалистов, такой подход будет намного более эффективен, чем применяемые сейчас противовирусные препараты, воздействующие на сами вирусные частицы.

"Мы привыкли думать о гриппе как о неприятной, но вполне безопасной болезни, которая может максимум уложить человека в постель на несколько дней, - рассказал в интервью корреспонденту "ВВС" доктор Ян Вильямс, один из организаторов этого исследования. - Но на самом деле это не так. Грипп - это весьма серьезное заболевание, вспышки и эпидемии которого унесли больше жизней, чем все военные действия, вместе взятые. Поэтому мы и решили заняться именно им."


Перманентная ссылка:

Через три года грипп будет побежден


Не только душевные травмы медленно заживают после ссор

После ссоры с супругом вам требуется время не только для того, чтобы затянулись эмоциональные раны. Физические раны тоже после этого заживают медленнее.

Ученые обнаружили, что получасовая ссора с любимым может замедлить способности организма к регенерации по крайней мере на один день. У пар, где постоянно наблюдаются враждебные отношения, время, необходимое для заживления, удваивается.

Исходя из этого, больницы могут проводить психологические тесты для пациентов, ожидающих хирургических операций, чтобы узнать заранее, как долго им понадобится постельный режим, говорят ученые.

Исследование, результаты которого опубликованы в издании Archives of General Psychiatry ("Архивы общей психиатрии"), является последним в ряду исследований, проведенных в Университете Огайо, посвященных взаимосвязи между стрессом и иммунитетом.

Ключевыми элементами иммунной системы являются цитокины, способствующие заживлению ран. Однако если их уровень в крови слишком высок, они могут вызвать воспаление, связанное с такими состояниями, как сердечный приступ, артрит, диабет, рак, говорят исследователи.

Супружеская пара ученых – Жан Киколт-Глейзер, профессор психиатрии, и Рональд Глейзер, профессор вирусологии, исследовали 42 супружеские пары, живущие в браке в среднем 12 лет. Им на руки с помощью всасывающего устройства нанесли восемь небольших волдырей. Одновременно с этим их просили в ходе позитивной дружеской беседы рассказать о каких-то качествах друг друга, которые бы им хотелось изменить.

Во время второго визита через два месяца был проведен повторный тест, но на этот раз их просили говорить о вещах, вызывающих у них сильные разногласия, провоцирующие сильные эмоции.

Во второй раз волдыри заживали на один день дольше и еще на 40% медленнее у тех пар, в дискуссиях которых наметилась враждебность.

Профессор Киколт-Глейзер говорит: "Это показывает, насколько важно, чтобы люди были психологически подготовлены к операции. Больницы должны позаботиться о том, чтобы снизить стресс накануне операции".

Перманентная ссылка:

Не только душевные травмы медленно заживают после ссор


От ампутации ног спасает заморозка

Процедура, называемая криопластикой (CryoPlasty), может спасти от ампутации конечностей диабетиков, чьи сосуды стали почти непроходимыми, сообщает PRNewswire. О новой методики на кардиологическом симпозиуме в Вашингтоне сообщил ее разработчик Джеймс Джоуи (James Joye) из калифорнийской клиники El Camino Hospital.

В ходе процедуры закупоренный из-за атеросклероза участок сосуда замораживается до -10°C Это разрушает атеросклеротическую бляшку и претотвращает ее повторное появление. Бляшка не появляется засчет того, что от низкой температуры гибнут гладкомышечные клетки, которые отвечают за ее образование.С помощью криопластики Джоуи и его коллеги лечили 20 пациентов, у которых наблюдались симптомы закупорки артерий ног - от сильной боли до язв или гангрены. Без лечения почти всем из них грозила ампутация конечностей ниже коленного сустава. Однако сделать эту операцию пришлось лишь одному пациенту. В остальных случаях врачи ограничились удалением тканей, которые уже до лечения были поражены гангреной, или полностью сохранили конечность.

"Когда становится понятно, что лекарства, физкультура и другие профилактические мероприятия не помогают, нужно делать криопластику. Причем эта процедура более целесообразна и безопасна, чем стандартная ангиопластика (расширение сосудов с помощью баллона - прим.ред.)", - отметил профессор Джоуи.

Перманентная ссылка:

От ампутации ног спасает заморозка


Рациональная фармакотерапия артериальных гипертензий

Академик РАМН, профессор Л.И. Ольбинская, к.м.н. Т.Б. Андрущишина
ММА имени И.М. Сеченова

Гипертоническая болезнь остается наиболее распространенным (более 20% населения) сердечно–сосудистым заболеванием. Данные Фремингемского исследования показали прямую зависимость артериальной гипертензии (АГ) и риска развития инсульта, ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности. Эффективная антигипертензивная терапия уменьшает риск развития перечисленных заболеваний. По данным мета–анализа многочисленных исследований показано, что снижение систолического АД (САД) на 12–13 мм рт. ст. приводит к достоверному уменьшению риска сердечно–сосудистых осложнений на 21–37% [1].

Широкое распространение АГ и ее роль в развитии сердечнососудистых осложнений определяет актуальность проведения своевременной и адекватной антигипертензивной терапии.

Довольно часто пациенты, имеющие повышенное артериальное давление (АД), чувствуют себя хорошо, и многие люди всерьез полагают, что лечение АГ необходимо проводить только при плохом самочувствии. Однако, как показали эпидемиологические исследования, 70% лиц, перенесших мозговые инсульты, страдали мягкой формой АГ. Неблагоприятными прогностическими факторами при АГ являются мужской пол, начало заболевания в молодом возрасте, артериальная гипертония у родственников, сопутствующие метаболические изменения.

Немедикаментозная профилактика АГ

Важную роль играет просвещение больного и обучение самоконтролю АД в домашних условиях. В настоящее время общедоступны памятки, брошюры, посвященные проблеме повышенного АД. Однако немало больных пребывает в заблуждении, полагая что гипертоническую болезнь можно излечить; что при снижении АД можно прекратить лечение; если нет симптомов, то нет болезни; любое изменение самочувствия вызвано изменением АД, поэтому нужно либо принять таблетку, либо пропустить прием...

При лечении АГ необходимо давать больным содержательные рекомендации по изменению образа жизни, питания. Немедикаментозное лечение включает: снижение избыточной массы тела, ограничение потребления алкоголя (не более 30 мл этанола в сутки) и поваренной соли (не более 6 г натрия хлорида), увеличение физической активности (3045 мин ежедневно), прекращение или ограничение курения, аутотренинг и использование седативных препаратов для коррекции эмоциональной сферы и нормализации сна, снижение потребления продуктов, содержащих жиры и холестерин. Выполнение таких рекомендаций позволяет контролировать АД с использованием меньших доз антигипертензивных препаратов.

Медикаментозное лечение

Актуальной проблемой кардиологии остается поиск индивидуального подхода к лечению АГ. Лечение АГ связано с длительным применением лекарственных препаратов. В этой связи сформулированы требования к идеальному антигипертензивному средству, как к препарату, способному при длительном применении эффективно снижать АД, улучшая (не ухудшая) перфузию органов, не изменяя гуморальные реакции и электролитный обмен в организме. При этом медикаментозное лечение должно оказывать положительный субъективный эффект, улучшая качество жизни конкретного пациента. Несомненным преимуществом обладают препараты длительного действия, поскольку в этом случае больной лучше соблюдает режим приема лекарства.

В настоящее время в арсенале врача имеются следующие группы антигипертензивных препаратов:

1. bадреноблокаторы

2. Диуретики

3. Антагонисты кальция

4. Ингибиторы АПФ

5. Антагонисты рецепторов ангиотензина II

6. aадреноблокаторы

7. Центральные симпатолитики.

Каждая из этих групп имеет свои преимущества и особенности применения в клинике внутренних болезней. Существенных различий по антигипертензивному эффекту между группами нет. Есть отличия по частоте и характеру побочных эффектов, а также в доказанности или отсутствии данных, подтверждающих влияние на выживаемость и заболеваемость больных АГ. Препараты всех этих групп можно использовать для начальной и поддерживающей антигипертензивной терапии, однако на выбор препарата влияет множество факторов как клинического, так и социальноэкономического характера. В настоящее время по рекомендациям ВОЗ/МОГ предпочтение отдается комбинированной терапии [2,3].

bадреноблокаторы

Благодаря широкому фармакодинамическому спектру bадреноблокаторы (БАБ) успешно применяют в клинике с 60х годов, и они являются препаратами первого ряда в лечении АГ. Появление новых представителей этого класса препаратов позволяет расширить область их применения, в частности, при сердечной недостаточности. Доказано положительное влияние БАБ на продолжительность жизни у больных АГ. БАБ остаются одними из основных средств фармакотерапии у молодых людей с гиперкинетическим типом кровообращения. Современные БАБ обладают преимуществом благодаря длительности и кардиоселективности действия [4].

БАБ различаются между собой в зависимости от селективности действия: b1адреноселективные (метопролол, атенолол, бетаксолол) и неселективные (пропранолол, соталол, тимолол, пиндолол, окспренолол), а также по наличию или отсутствию внутренней симпатомиметической активности.

Различия БАБ по растворимости липофильные, гидрофильные,смешанные определяют особенности фармакокинетики. Так, липофильные (метопролол, пропранолол, окспренолол, бетаксолол, тимолол, карведилол) БАБ следует назначать больным с нарушением функции печени в уменьшенных дозах, так как эти препараты метаболизируются печенью. Липофильные БАБ проникают через гематоэнцефалический барьер, что обусловливает появление таких побочных реакций, как сонливость, вялость, заторможенность. Гидрофильные (атенонол, надолол, ацебутолол) выводятся почками, в связи с чем их следует с осторожностью назначать больным с почечной недостаточностью. Препараты данной группы в минимальной степени проникают через гематоэнцефалический барьер и имеют меньше побочных реакций со стороны ЦНС. Гидро и липофильными свойствами обладают бисопролол, целипролол, пиндолол.

Кроме того, БАБ различаются по продолжительности действия, что позволяет ряд препаратов пролонгированного действия использовать при долгосрочной терапии АГ, а препараты короткого действия (пропранолол, окспренолол) для купирования гипертонических кризов.

Такие специфические эффекты БАБ, как уменьшение автоматизма предсердий и желудочков и снижение атриовентрикулярной проводимости, ограничивают их использование у больных с синусовой брадикардией, с синдромом слабости синусового узла, с нарушением атриовентрикулярной проводимости и требуют ЭКГ-контроля.

Вследствие блокады b2адренорецепторов возможно появление таких побочных реакций, как бронхоспазм и неблагоприятные метаболические эффекты (повышение уровня триглицеридов и снижение липопротеидов высокой плотности, уменьшение толерантности к глюкозе, увеличение инсулинрезистентности, повышение уровня мочевой кислоты). У больных с хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) и метаболическим синдромом целесообразно использовать кардиоселективные БАБ (метопролол, атенолол, бисопролол, бетаксолол, небиволол, карведилол) в минимально эффективных дозах или в составе комбинированной терапии [4,5].

Диуретики

Фармакокинетические особенности петлевых диуретиков (фуросемид, урегит, буметамид) сделали их незаменимыми в ургентных ситуациях, в частности, при лечении гипертонических кризов (табл. 1). Использование петлевых диуретиков при АГ носит кратковременный характер, поскольку длительное применение сопровождается нарушениями электролитного и метаболического баланса.

Для лечения мягкой формы АГ широко используют тиазидподобные диретики (гидрохлортиазид, индапамид, хлорталидон). Наиболее эффективно сочетание диуретиков с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II. В настоящее время известны фиксированные формы таких комбинаций (табл. 2).

Долгое время считали, что использование диуретиков наиболее эффективно при изолированной систолической АГ. Они снижают ударный объем, который способствует развитию систолической гипертензии. По данным крупных клинических исследований (Syst–EUR, SHEP и др.) показано, что при терапии изолированной систолической АГ высокоэффективны диуретики и антагонисты кальциевых каналов. В качестве дополнительных средств могут быть использованы БАБ и ингибиторы АПФ [6].

Малые дозы гидрохлортиазида и тиазидподобных диуретиков не влияют на углеводный, липидный и пуриновый обмен. Кроме того, уменьшение экскреции кальция на фоне длительного применения этих препаратов является положительным моментом в лечении женщин, страдающих АГ в постменопаузе. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что индапамидретард не имеет метаболических побочных эффектов у больных с сахарным диабетом, гиперлипидемией и эффективен в плане регрессии гипертрофии.

Калийсберегающие диуретики (триамтерен, амилорид, спиронолактон) не имеют самостоятельного значения при лечении АГ, используются только в составе комбинированной терапии. Необходимо осторожное применение этих препаратов в сочетании с ингибиторами АПФ изза опасности развития гиперкалиемии. Необходимо помнить, что использование в пожилом возрасте спиронолактона может вызывать развитие гинекомастии.

Диуретики гораздо дешевле других лекарств, и это достаточно серьезный аргумент в их пользу.

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция (АК) представлены лекарственными средствами с различными гемодинамическими эффектами верапамилом и дилтиаземом, вызывающими ритмзамедляющие эффекты, и дигидропиридиновыми производными, стимулирующими симпатоадреналовую систему (табл. 3). В настоящее время широко используются препараты замедленного (SR) и непрерывного (GITS) действия. Пролонгированные формы позволяют уменьшить число побочных эффектов: пролонгированные АК из группы дигидропиридинов (фелодипин, амлодипин, лаципил) не вызывают достоверного увеличения ЧСС.

Благодаря отсутствию неблагоприятных воздействий на метаболический профиль и улучшению функции почек АК занимают достойное место в лечении пожилых больных и больных ХОБЛ.

АК, по данным метаанализа многочисленных исследований, снижают заболеваемость и смертность у больных изолированной систолической АГ и обладают преимуществом у пациентов, страдающих сахарным диабетом [5,6]. В исследовании НОТ было показано выраженное положительное влияние снижения АД при применении АК фелодипина у больных сахарным диабетом [3]. При диабетической нефропатии АК (верапамил и дилтиазем) оказывают достоверное антипротеинурическое действие.

Ингибиторы АПФ

Широкое применение ингибиторов АПФ (иАПФ) обусловлено особенностями их действия и функциями ренинангиотензинальдостероновой системы (РААС). Локальный ангиотензин II играет важную роль в развитии структурных изменений при таких патологических процессах, как гипертрофия и ремоделирование миокарда, ишемическая болезнь сердца и атеросклероз [7].

Начальный эффект иАПФ обусловлен их влиянием на РААС системного кровотока, что проявляется подавлением активности АПФ, снижением образования ангиотензина II и приводит к вазодилатации, снижению выработки альдостерона, натрийурезу и некоторому увеличению калия в плазме [7,8]. Подобно традиционным периферическим вазодилататорам, иАПФ не активируют симпатическую нервную систему и не вызывают рефлекторной тахикардии.

Гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), выявляемую у 3060% больных АГ, уже давно принято считать следствием артериальной гипертонии. ГЛЖ является независимым, или, по крайней мере, дополнительным фактором риска развития осложнений у больных АГ. По результатам исследований Danhloff B. и соавт. иАПФ являются наиболее эффективными препаратами, уменьшающими степень гипертрофии миокарда ЛЖ на 1325% [7,8].

Положительные свойства иАПФ не исчерпываются их кардиопротективным действием. По экспериментальным и клиническим данным иАПФ могут увеличивать почечный кровоток с одновременным снижением внутриклубочкового давления, что предотвращает или задерживает развитие гломерулосклероза.

По данным исследований ABCD и FACET показано, что для монотерапии АГ у больных сахарным диабетом 2 типа иАПФ более предпочтительны, чем антагонисты кальция длительного действия [9].

Возможные различия между ингибиторами АПФ обусловлены их фармакокинетическими и фармакодинамическими особенностями.

К иАПФ, содержащим сульфгидрильную группу, относится первый иАПФ каптоприл (табл. 4). Эналаприл, моэксиприл, трандолаприл, спираприл и др. препараты, относящиеся к иАПФ II поколения, содержат карбоксильную группу, и, как правило, имеют активные метаболиты, что обеспечивает их длительное действие. Фозиноприл (фосфоросодержащий препарат, имеющий активный метаболит фозиноприлат) является иАПФ III поколения. Активным метаболитом спираприла (Квадроприла) является спираприлат. Спираприл и спираприлат выводятся преимущественно с желчью. Печеночный путь элиминации спираприлата делает применение спираприла безопасным у больных с хронической почечной недостаточностью.

Присутствие сульфгидрильной группы обусловливает антиоксидантные свойства. Специфические фармакокинетические различия могут быть связаны с наличием (каптоприл) или отсутствием сульфгидрильной группы, с биотрансформацией in vivo, путем элиминации препарата (почечный – эналаприл, почечно–печеночный – моэксиприл и фозиноприл) и степенью проникновения в ткани. Высокая липофильность обусловливает большие проницаемость, период полувыведения из тканей и длительность действия.

Результаты многочисленных исследований показали, что комбинация иАПФ с диуретиком (гипотиазид или хлорталидон) позволяет увеличить эффективность антигипертензивной терапии, особенно у больных умеренной и выраженной АГ, без ухудшения ее переносимости. При этом возможно снижение суточных доз обоих препаратов. В комбинации с антагонистами кальция иАПФ также показывают хорошую эффективность и переносимость.

При лечении женщин с АГ в менопаузе иАПФ являются наиболее подходящими средствами, поскольку препараты данной группы обладают наиболее схожим с эстрогенами влиянием на РААС. Несмотря на то, что активность РААС убывает с возрастом, ингибиторы АПФ эффективны и у пожилых пациентов, страдающих АГ.

Долгосрочная терапия иАПФ хорошо переносится больными. Побочные эффекты иАПФ можно условно разделить на две группы. В первую группу входят реакции, обусловленные механизмом действия иАПФ: кашель, ангионевротический отек, гипотензия первой дозы, почечная недостаточность. Ко второй относятся результаты воздействия химических составляющих (например, сульфгидрильной группы у каптоприла): снижение вкусовых ощушений, сыпь, протеинурия, нейтропения.

По результатам многочисленных исследований частота появления сухого кашля, развитие которого связывают с уменьшением деградации брадикинина, варьирует от 0,5 до 30% . Разные иАПФ могут в различной степени вызывать кашель у одних и тех же больных. Os I. и соавт. (1994) отметили, что кашель в три раза чаще беспокоил женщин и чаще отмечался у некурящих [11,12].

Описаны случаи повышения креатинина сыворотки крови на фоне иАПФ. При повышении креатинина более чем на 40% необходимо отменить иАПФ и провести исследования для исключения патологии почек.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Новые перспективы открываются в связи с использованием в клинической практике группы антигипертензивных препаратов, действие которых основано на торможении активности РААС на уровне ангиотензиновых рецепторов 1 типа (АТ1рецепторы) для ангиотензина II (AII).

Антагонисты рецепторов AII дают альтернативный путь влияния на РААС посредством взаимодействия с рецепторами. Они не влияют на метаболизм брадикинина и других пептидов, что проявляется хорошей переносимостью терапии и, в частности, достоверно редкими случаями появления кашля. В клинической практике для лечения артериальной гипертензии и сердечной недостаточности используются блокаторы АТ1рецепторов.

Роль рецепторов АТ2 до конца не установлена. Несмотря на то, что было обнаружено наличие АТ2рецепторов в тканях плода, незрелом мозге, ранах кожи и атрезированных фолликулах яичников и предположительно они играют роль в процессах роста и созревания, физиологические функции этих рецепторов остаются неясными. В частности, неизвестна роль АТ2рецепторов в регуляции артериального давления. Недавние исследования, выполненные на культурах клеток, показывают, что активация AII рецепторов АТ2 ингибирует рост клеток эндотелия и гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

Первым антагонистом АТ1, эффективным при приеме внутрь, является лозартан, который был синтезирован в 1988 г. В середине 90х годов завершены клинические испытания других блокаторов ангиотензиновых рецепторов. В настоящее время практически все ォсартаныサ зарегистрированы в нашей стране (табл. 5).

Антагонисты рецепторов AII нивелируют воздействие ангиотензина на сердечно–сосудистую систему посредством селективной блокады рецепторов АТ1. Существует несколько классификаций рецепторов AII: по химической структуре, фармакокинетике, по механизму связывания.

Антагонисты рецепторов АII различаются по наличию или отсутствию активных метаболитов. Вопервых, некоторые антагонисты рецепторов АII сами по себе обладают фармакологической активностью (валсартан, ирбесартан, телмисартан, эпросартан). Вовторых, другие препараты (кандесартан, цилексетил) становятся активными лишь после ряда метаболических превращений в печени. Наконец, у таких активных препаратов, как лозартан и тазосартан, есть активные метаболиты, которые обладают более сильным и продолжительным действием.

По способности связываться с рецепторами АII блокаторы АТ1рецепторов разделяются на конкурентные и неконкурентные. По экспериментальным данным показано, что ирбесартан, валсартан, кандесартан и активный метаболит лозартана (ЕХР3174) действуют, как неконкурентные антагонисты. Эпросартан, лозартан являются конкурентными блокаторами АТ1рецепторов. Это значит, что при повышении уровня ангиотензина II в организме (например, в ответ на уменьшение ОЦК) эти препараты теряют связь с рецепторами АТ1.

Как оказалось по результатам экспериментальных исследований, у эпросартана (Теветена) имеется дополнительный механизм вазодилатирующего действия, нехарактерный для других антагонистов АII в терапевтических дозах: он блокирует пресинаптические АТ1рецепторы в симпатической нервной системе [13]. Благодаря этому эпросартан тормозит высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервных волокон и тем самым уменьшает стимуляцию адренорецепторов гладкой мускулатуры сосудов.

Гиперурикемия частый симптом, который отмечается у больных АГ. Диуретики иногда вызывают вторичную гиперурикемию и подагру. Лозартан увеличивает экскрецию мочевой кислоты и снижает уровень гиперурикемии. Эти свойства лозартана связаны с одним из его неактивных метаболитов.

В настоящее время продолжается клиническое изучение значимости структурнобусловленных различий между препаратами данной группы, а также долгосрочных эффектов терапии антагонистами рецепторов АII у больных АГ и сердечной недостаточностью.

Антагонисты рецепторов АII показаны больным АГ, у которых эффективное применение иАПФ ограничивается плохой переносимостью. Однако высокая стоимость лечения этими препаратами не позволяет широко использовать их в клинической практике.

aадреноблокаторы

По механизму действия препараты данной группы относятся к периферическим вазодилататорам смешанного действия. В клинической практике для лечения больных АГ в настоящее время используют селективные постсинаптические блокаторы a1адренергических рецепторов (празозин, доксазозин), оказывающие гипотензивное действие за счет снижения ОПСС. В отличие от неселективных aадреноблокаторов (пирроксан) при длительной терапии селективными aадреноблокаторами не развивается толерантность, а тахикардия отмечается в редких случаях. Доксазозин отличается от празозина пролонгированным действием. По данным клинических исследований показано благоприятное действие доксазозина на липидный спектр у больных АГ.

Доксазозин в дозах 14 мг однократно в сутки показал хорошие результаты при лечении пациентов, страдающих АГ в сочетании с такими заболеваничми, как бронхиальная астма, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка, подагра, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, а также пожилых пациентов.

Центральные симпатолитики

В настоящее время эти препараты применяются достаточно редко. Центральные симпатолитики вызывают гипотензивный эффект, главным образом за счет понижения активности симпатической нервной системы.

Первое поколение центральных симпатолитиков это резерпин, метилдофа. Эффективность этих препаратов была подтверждена в процессе многолетнего применения. Метилдофа применяется во время беременности, где его безопасность надежно доказана. Однако его необходимо принимать несколько раз в день, и он вызывает у многих больных седативный эффект, иногда отеки.

Ко второму поколению относятся клонидин, гуанфацин, являющиеся агонистами a2адренорецепторов центрального действия. Препараты центрального действия часто оказывают седативное действие и вызывают сухость во рту из-за воздействия на a2рецепторы. Для этих препаратов характерен синдром отмены.

Третье поколение симпатолитиков центрального действия представлено моксонидином. Он является высокоселективным агонистом имидазолиновых рецепторов, что вызывает подавление симпатической активности и последующее снижение периферического сопротивления в артериолах практически без изменения объема сердечного выброса и легочной гемодинамики [14,15]. Моксонидин обладает слабым сродством к a2адренорецепторам, стимуляция которых обусловливает седативный эффект и появление сухости в рту. По результатам клинических исследований не было отмечено случаев привыкания и синдрома отмены. В настоящее время продолжается клиническое изучение экспериментальных данных по благоприятным эффектам моксонидина на регрессию гипертрофии миокарда и функцию почек. Показана эффективность и переносимость комбинированной терапии моксонидина с гидрохлортиазидом. Моксонидин может усиливать действие седативных и снотворных препаратов.

Комбинированная терапия

Традиционная терапия артериальной гипертензии ранее подразумевала ступенчатый подход. При неэффективности монотерапии дозу препарата либо увеличивали, либо переходили к следующей ступени комбинации с другим гипотензивным препаратом. На современном этапе отказались от упрощенной ступенчатой схемы лечения, и рекомендуется индивидуальный подход к лечению больных с АГ. Снизился порог АД, требующий медикаментозного лечения, поскольку показано, что наименьшее количество осложнений наблюдается у больных с уровнем ДАД 83 мм рт. ст., достигнутым в процессе лечения [2,8]. Как правило, 5070% пациентов для достижения целевого давления нуждаются в комбинированной терапии. В исследованииНОТ было показано, что для достижения целевого уровня АД применение терапевтических комбинаций препаратов потребовалось у 70% больных АГ [3]. Комбинированная терапия позволяет обеспечивать эффективный контроль АД на фоне хорошей переносимости без увеличения доз препаратов. Сочетание препаратов с различным механизмом действия также может уменьшить изменения в органахмишенях.

Наиболее рациональные комбинации антигипертензивных препаратов, рекомендованные ВОЗ/МОГ:

БАБ + диуретик

иАПФ + диуретик

антагонисты рецепторов АII + диуретик

БАБ + АК (дигидропиридиновые производные)

БАБ +иАПФ

АК + иАПФ

aадреноблокаторы + БАБ.

Хорошая переносимость медикаментозного лечения ГБ необходимое условие ее эффективности и длительного сотрудничества пациента с лечащим врачом. Применение фиксированных комбинаций препаратов в небольших дозах имеет преимущество и получает все большее распространение. Современная тенденция рациональной фармакотерапии АГ состоит в применении фиксированных комбинаций (два препарата в очень малых дозах), как препаратов первой линии вместо монотерапии одним гипотензивным препаратом.

Заключение

Сегодня фармакотерапия имеет много возможностей как для монотерапии, так и для комбинированной антигипертензивной терапии. Современная тенденция фармакотерапии связана с разработкой фиксированных норм комбинации препаратов в малых дозах. Вместе с тем идет разработка диагностики и лечения метаболических нарушений, которые выявляются на ранних этапах или предшествуют повышению АД. В настоящее время показано, что такие группы лекарственных средств, как иАПФ, антагонисты кальция, селективные агонисты имидазолиновых рецепторов, имеют преимущества у больных с метаболическим синдромом в качестве средств лечения и профилактики развития сердечнососудистых осложнений.

Перманентная ссылка:

Рациональная фармакотерапия артериальных гипертензий


ФСБ выходит на фармацевтический рынок

Оказывается, российские спецслужбы занимаются не совсем характерным для себя делом, а именно, разработкой и испытанием новых лекарств. ФСБ заявила о создании нового препарата \Имунофан\. Военные медики утверждают, что это лекарство не только повышает иммунитет, но и предотвращает самоубийства.

Новый иммуномодулирующий препарат был создан в одном из подразделений НИИ эпидемиологии РАН, сотрудничающего с лабораториями ФСБ. Минздрав России позиционирует \Имунофан\ как препарат, поддерживающий иммунную систему человека. В материале же, размещенном на сайте ФСБ, новое лекарство подается как уникальное средство, способное снимать суицидальные наклонности у людей, принимавших участие в боевых операциях.

Создатели препарата полагают, что стремление к суициду напрямую связано с пониженным содержанием лейкоцитов в крови, что является признаком недостаточного иммунитета. По свидетельству старшего научного сотрудника Центральной научно-исследовательской лаборатории (ЦНИЛ) психофизиологии и психологии труда ФСБ Владимира Комарова, у 70% спасенных самоубийц количество лейкоцитов не превышало 2,5-3 тысяч. Такая цифра - самый низкий предельно допустимый уровень, так как, если в крови содержится 2 тысячи и менее лейкоцитов - наступает смерть.

После проведения нескольких экспериментов на больных шизофренией пациентах, специалисты Института эпидемиологии и лаборатории ФСБ пришли к выводу, что пониженный иммунитет в некоторых случаях является причиной самоубийства.

Любопытно, что \Имунофан\ был изобретен еще 12 лет назад Василием Лебедевым, заведующим лабораторией иммунологии и биотехнологии ЦНИИ эпидемиологии. Однако активная рекламная кампания препарата началась после того, как за его внедрение взялись российские спецслужбы. Оказывается, в середине 90-х препарат \Имунофан\ испытывался на самих сотрудниках ФСБ, которые пострадали в боевых действиях. Клинические испытания прошли успешно, и теперь спецслужбы занялись продвижением препарата на рынок.

Перманентная ссылка:

Фсб выходит на фармацевтический рынок


Крыс научились избавлять от рецидивов героиновой зависимости

Исследователи из Национального института по изучению наркомании в штате Мэриленд нашли способ избавлять крыс от рецидивов героиновой зависимости. Они выявили ген, который, отвечает за синтез белка, вызывающего удовольствие после приема наркотика.

Затем был создан генетически модифицированный вирус герпеса, способный временно блокировать работу этого гена. В результате наркотик перестает вызывать удовольствие. Наркозависимым крысам после короткого периода воздержания делали инъекции нового препарата, после чего прием героина уже не приводил к рецидиву наркотической зависимости. Постепенно действие вируса прекращалось, но к этому времени крысы уже переставали испытывать потребность в наркотике. Исследователи надеются через несколько лет создать препарат для лечения героиновой зависимости у людей.

Перманентная ссылка:

Крыс научились избавлять от рецидивов героиновой зависимости


По данным ВОЗ, у половины двухлетних детей один или несколько молочных зубов уже поражены кариесом

Во рту среднестатистического жителя Земли 20 лет от роду 14 зубов запломбированы, удалены или требуют внимания дантиста. А свой 65-летний юбилей 70% мужчин и женщин встречают, не имея ни одного собственного зуба.

Перманентная ссылка:

По данным воз, у половины двухлетних детей один или несколько молочных зубов уже поражены кариесом


Прохладительные напитки могут быть опасны для здоровья человека

Химическая реакция, проходящая между витамином С и консервантами, входящими в состав пищевых продуктов и напитков, может вызывать опасные заболевания костного мозга и крови.

Известно - бензол способен вызвать разрушение костного мозга и влиять на состав крови. Производители содовой воды из США меняют рецепты приготовления напитков, так как в 5 из 89 проверенных напитков показатели содержания бензола превысили возможные нормы.

Данное химическое вещество может сформироваться в напитках, когда витамин С или другая подобная кислота вступают в реацию с бензоатами, использующимися для консервации пищевых продуктов.

Поэтому рецептура напитков с содержанием таких фруктов и ягод как апельсин, клюква, ананас и некоторых других, в состав которых входят консерванты, должна быть пересмотрена с учетом химических реакций, происходящих внутри бутылки.

Перманентная ссылка:

Прохладительные напитки могут быть опасны для здоровья человека


Клиника, диагностика и хирургическое лечение поясничного стеноза

А. Ю. Смирнов
Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова

Дается обзор литературы, посвященный поясничному стенозу. Представлена краткая история изучения проблемы стенозов позвоночного канала, современная классификация различных форм узкого позвоночного канала. Приведены данные о диагностических критериях и хирургическом лечении поясничного стеноза.

The author reviews literature on lumbar stenosis. Short history of the studies on spinal canal stenoses, current classification of various forms of narrow spinal canal, diagnostic criteria and surgical treatment of lumbar stenosis are described.

Стеноз позвоночного канала на поясничном уровне или поясничный стеноз (ПС) представляет собой любую форму сужения центрального позвоночного канала, либо корешкового канала или межпозвонкового отверстия (латеральные стенозы) [80]. В формировании ПС могут участвовать как врожденные, так и приобретенные факторы. Ограниченное число исследовательских работ не позволяет установить реальную частоту (заболеваемость) ПС 135, 40J. Среди больных, оперируемых по поводувертеброгенных поясничных синдромов, пациенты с ПС в настоящее время составляют от 3 до 6% [2, 40].

Несмотря на то, что представления о клинических проявлениях, диагностике и лечении ПС сформировались в основном за последние десятилетия, первые сообщения об операциях при узком позвоночном канале появились еще в начале столетия. Впервые декомпрессивнаяламинэктомия на поясничном уровне при явлениях поражения корешков конского хвоста была выполнена в 1900 г. [92], затем в 1911 г. [13]. Причиной развития неврологических нарушений считался анкилозирующийспондилоартрит, однако операционные находки включали утолщение дужек позвонков, увеличенные фасеточные суставы и гипертрофию желтой связки. М. Suinita (1910) впервые описал клиническую картину поражения корешков конского хвоста приахондроплазии, объяснив симптоматику врожденной узостью позвоночного канала [98J. С. Elsberg (1913) и F. Kennedy с соавт. (1914) представили клинические наблюдения заболевания с невыясненной этиологией, сопровождавшегося типичными проявлениями нейрогенной перемежающейся хромоты, характерной для ПС [32, 60]. В дальнейшем представления о ПС практически не изменялись до середины столетия. С. VanGelderen [105] описал пациента с симптоматикой поражения поясничных корешков, появляющейся при ходьбе и регрессирующей в покос, связав эти нарушения с гипертрофией желтой связки. Позднее В. Berginark [16] описал "преходящуюспинальную клаудикацию" у двух пациентов, объясняя появление болей в ногах при ходьбе поражением спинальных корешков. Начиная с 1949 г. Н.Veibiest опубликовал большую серию работ, посвященных т. н. идиопатическому ПС, где провел анализ связи анатомических изменений позвоночного канала с характерной клиникой поражения корешков конского хвоста, определив ее как нейрогенную "перемежающуюся хромоту" ("claudicatio intermittens") илипсевдоклаудикацию [107-116]. Широкое введение в практику, начиная с конца сороковых годов, миелографии позволило разработать критерии рентгеноконтрастной диагностики узкого позвоночного канала (74, 75]. Представления о латеральных стенозах или"недискогенных компрессионныхрадикулопатиях" стали складываться только в 70-е годы что можно связать с современными достижениями радиологии и разработкой метода компьютерной томографии [9, 11, 70]. Первое сообщение в отечественной литературе, посвященное ПС, опубликовали в 1974 г.Д. Р.Штульман и соавт. [6]. В 1975 г. Д. К. Богородинский и соавт. в монографии, посвященной пояснично-крестцовым радикулитам, обратили внимание на особенности болевого синдрома при сужении позвоночного канала [1]. За последние десятилетия проблема ПС получила широкое развитие, однако в отечественной литературе количество публикаций, посвященных этой проблеме, невелико [1-7].

Современные классификации определяют различные формы узкого позвоночного канала исходя из этиологического или анатомического принципа [40, 84, 85, 97]. Общепризнанным является выделение двух основных вариантов ПС – врожденного и приобретенного [87, 88, 104]. Предложенная I. Stephen [97] классификация детализирует это разделение на следующие виды:

врожденный – идиопатический иахондропластический ПС;

приобретенный — дегенеративный, комбинированный, возникший вследствиеспондилолистеза, ятрогенный, посттравматический, обусловленный другими причинами.

При ахондроплазии, наряду с множественными пороками развития и карликовостью,стенозированию обычно подвержен позвоночный канал на всем протяжении. Несмотря на определенный опыт оперативных вмешательств при данном варианте ПС, эти случаи относят к разряду раритетных [75]. При врожденном ПС характерными являются гипертрофия суставных отростков позвонков и уменьшение передне-заднего размера поясничного канала [75, 103,111]. Существует общая тенденция к изменению формы позвоночного канала от L2 к L4 позвонкам. Вместо куполообразной формы на верхне-поясничном уровне в области L5 канал может приобретать форму трилистника. Выраженность этой тенденции (отмечается примерно у 15% населения) способствует развитию неврологических нарушений со стороны корешков конского хвоста [75, 83]. Имеются публикации, демонстрирующие участие генетических и неблагоприятных антенатальных факторов в формировании узкого позвоночного канала [81, 86, 106]. Следует отметить, что развитие клиники ПС в молодом возрасте и в особенности у детей крайне редки [40, 85]. Большинство больных с ПС – это лица старше 50 лет с дегенеративными изменениями поясничного отдела позвоночника (дегенеративный стеноз). Однако наиболее распространенной формой является комбинированный ПС с сочетанием врожденных и приобретенных изменений. В этих случаях идиопатическийбессимптомный стеноз с возрастом усугубляется дегенеративными изменениями [40, 91]. Дегенеративные изменениямежпозвонковых дисков и гипертрофия фасеточных суставов наиболее часто приводят к стенозированию поясничного канала [65, 97, 116], многие исследователи также обращают большое внимание на роль гипертрофии желтой связки [82, 90]. Следует отметить, что удельный вес врожденных особенностей позвоночного канала не всегда может быть определен однозначно, и многие авторы варианты комбинированного ПС расценивают как чисто дегенеративные [3, 4].Спондилолистез, приводящий к ПС, может быть либо дегенеративным, либо ятрогенным. Ятрогенный стеноз возникает как осложнение хирургических вмешательств в отдаленном периоде (постламинэкционный стеноз) и связан соссификацией эпидуральных рубцов, компенсаторной гипертрофией и кальцификацией задней продольной связки, усилением дегенеративных изменений в межпоз-вонковом диске после разрушения задних опорных структур [4, 44]. Среди редких причин развития приобретенного ПС можно отметитьэпидуральный липоматоз, болезнь Педжета, псевдоподагру,неспецифические и специфические спондилиты, болезнь Шеермана-Мау [11, 15, 62-64, 77, 83].

Анатомическая классификация ПС, представленная во многих работах, различает стеноз центрального канала позвоночника (центральный ПС) и латеральные стенозы с компрессиейспинального корешка на уровне латерального рецессуса (стеноз корешкового канала) и межпозвонкового отверстия (фораминальный стеноз). При центральном ПС компрессия корешков конского хвоста в дуральном мешке происходит за счет уменьшения размеров центрального канала позвоночника, что может быть вызвано как костными структурами, так и мягкими тканями. Передне-задний размер (сагиттальный диаметр) позвоночного канала на поясничном уровне в норме составляет 15-25 мм. поперечный – 26-30 мм. При сагиттальном диаметре от 10 до 15 мм могут возникать типические проявления ПС, однако чаще они проявляются при стенозировании менее 10 мм. Н. Verbiest предложил считать ПС относительным при сагиттальном диаметре до 12 мм и абсолютным при диаметре 10 мм и менее [110, 111]. Другой формой ПС с принципиально иной клинической картиной является стенозирование в области латерального рецессуса (между заднебоковой поверхностью тела позвонка и верхним суставным отростком) и межпозвонкового отверстия. Во многих научных публикациях до настоящего измени сохраняются. однако, терминологическая неопределенность о отношении определения понятия "латеральный стеноз" и различия о представлениях о происхождении и лечении данной патологии. В результате радикулярные синдромы описывают как "стеноз бокового рецессуса", "синдром бокового рецессуса", "стеноз фораминального канадца", "субартикулярный стеноз", "субпедикулярный стеноз", "фораминальный стеноз" и др. [21, 39, 64, 70, 84, 85 94, 104]. С учетом этого более адекватным представляется подразделение латеральных стенозов по анатомическому принципу, предложенное С. К. Lee и соавт. [70]. Классификация, основанная на хирургической анатомии этой области, определяет три варианта латеральных стенозов: "стеноз зоны входа", "стеноз средней зоны" и "стеноз зоны выхода корешка из межпозвонкового отверстия". В современной литературе применительно к латеральным ПС также существует общее их определение как группы "недискогенных компрессионных радикулопатий" [9]. "Зона входа" в межпозвонковое отверстие является латеральным рецессусом и причинами радикулярной компрессии здесь являются гипертрофия верхнего суставного отростка, врожденные особенности развития фасеточного сустава (форма, размеры, ориентация), остеофиты края тела позвонка. Порядковый номер позвонка, которому принадлежит верхний суставной отросток при данном варианте компрессии соответствует номеру ущемленного поясничного корешка. "Средняя зона" спереди ограничена задней поверхностью тела позвонка, сзади — межсуставной частью дужки позвонка, медиальные отделы этой зоны открыты в сторону центрального канала. Основными причинами стенозов в этой области являются остеофиты в месте прикрепления желтой связки, а также спондилолиз с гипертрофией суставной сумки фасеточного сустава. "Зону выхода" корешка спереди составляет нижележащий межпозвонковый диск, сзади – наружные отделы фасеточного сустава. Причинами компрессии в этой зоне служат гипертрофические изменения и сублюксация фасеточных суставов, остеофиты верхнего края межпозвонкового диска. В литературе также встречаются описания т. н.экстрафораминального ПС [46]. При этом варианте стенозирование корешка происходит в результате врожденной аномалии развития между поперечным отростком последнего поясничного позвонка и крылом подвздошной кости.

В патогенезе ПС существенную роль наряду с механической компрессией играет ишемия корешков конского хвоста. В генезе одного из основных симптомов центрального ПС – обострения симптоматики при движении – имеет значение возникающая при ходьбе сегментарная ротация, приводящая к еще большему сужениюстенозированного канала, усилению венозного кровенаполнения. Часть крови поступает в венозную систему по артерио-венозным шунтам (в пораженных корешках отмечается более выраженное развитие артерио-венозных анастомозов, чем в интактных) [30, 53, 54]. Экспериментальные исследования показали, что у больных с ПС давление вэпидуральном пространстве превышает нормальные показатели, особенно в положении стоя и при ходьбе [99, 100]. Патоморфологические изменения включают утолщениеарахноидальной оболочки,аксональную дегенерацию и демиелинизацию нервных волокон, сужение и уменьшение числаинтрадуральных сосудов [88].

Более известна симптоматика центрального ПС. Цинические проявления возникают обычно в возрасте 50-60 лет. среди больных преобладают мужчины [40, 110, 117]. Наиболее типичнанейрогенная (или каудогенная) перемежающаяся хромота. Этот термин используется для описания болей, онемения и слабости с ногах, возникающих только при ходьбе. Боли обычно двухсторонние, нечетко локализованные, часто носят характердизестезий. Боли появляются либо в пояснице, распространяясь по мере продолжения ходьбы вниз по ногам, либо наоборот, возникают сначала в стопах, поднимаясь вверх. Для купирования каудогенной хромоты больному обычно требуется не только прекратить ходьбу, но и одновременно принять специфическую позу с легким сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах и наклоном туловища вперед. Часто пациенты испытывают затруднения при необходимости стоять прямо(ортостатический или постуральный варианты "перемежающейся хромоты конского хвоста")[7, 36, 40]. Необходимо отметить, что в редких случаях каудогенная клаудикация может быть проявлением не ПС, а компрессии конского хвоста грыжей межпозвонкового диска [75]. Боли в поясничной области могут полностью отсутствовать. В части случаев при ПС возникают нарушения функции тазовых органов. Обычно это разной степени выраженности нарушения мочеиспускания, значительно реже описаны случаи. когда тазовые нарушения были единственным проявлением заболевания [57]. Течение заболевания примерно в 80% случаев медленно прогрессирующее [40, 97, 116, 117]. Дифференциальный диагноз центрального ПС следует проводить в первуюочередь с перемежающейся хромотой, возникающей при поражении магистральных артерий ног, описаннойШарко в 1858 г. Сосудистая клаудикация характеризуется типичными болями в икрах (крайне редко в бедрах и ягодицах), снижением периферической пульсации, отсутствием неврологической симптоматики, трофическими нарушениями. Следует помнить о возможном сочетании двух видовклаудикации. Для дифференцированиявертеброгенного и ишемического происхожденияклаудикации может быть использована и велосипедная проба [85]. Поскольку и состоянии флексии уменьшается выраженность небольших протрузий дисков и стенозирующего эффекта гипертрофированной желтой связки, кручение педалей велосипеда в этом положении при каудогенной хромоте в значительно меньшей степени провоцирует боли. Стеноз магистральных сосудов ног верифицируется данными УЗДГ. На ранних этапах изучения ПС для дифференциальной диагностики рекомендовалось проводитьаортографию и миелографию. Сегодня аортография в этой ситуации никем не упоминается, ибо клинический синдром иМРТ надежно обеспечивают достоверность диагноза ПС. Изредка каудогенную хромоту могут имитировать венозная клаудикация, клаудикация примикседеме, глубокая артерио-венозная фистула, поражении суставов ног [85, 117].

Различные варианты латеральных стенозов проявляются в первую очередь болевыммонорадикулярным синдромом. Боли четко локализованы, нередко сочетаются с парезами определенных мышечных групп и выпадением рефлексов. В отличие от болей, вызванных грыжамимежпозвонковых дискос, боли при стенозе имеютменьшую тенденцию к уменьшениюв положении лежа, они не усиливаются при кашле и чихании, отсутствует "застывание" в определенной позе (например, при умывании), менее выражен вертебральный синдром. Боли обычно носят постоянный характер, реже обостряются периодически. Таким образом, при латеральном стенозе типичны корешковые боли покоя. В отличие от большинствалюмбоишиалгий для латерального стеноза не характерен симптом Ласега.

В диагностике ПС могут использоваться нагрузочные пробы (дозированная ходьба), в качестве количественной оценки динамики симптомов, вызванных стенозом – исследование на тредмиле [26, 75]. Параклинические исследования при ПС включаютспондилографию, МРТ и/илиКТ (в т. ч.КТ-миелографию). До недавнего времени миелография, являвшаяся основным метолом диагностики узкого канала, все реже используется в практике.Спондилография в двух проекциях позволяет проводить диагностику спондилолистеза и определять поперечный и переднезадний размер костных структур позвоночного канала. При этом наряду с остеохондрозом при ПС часто определяетсяартроз дугоотростчатых (фасеточных) суставов [3]. КТ и МРТ позволяет оценивать параметры канала с визуализацией мягко-тканных образований и оценкой их участия в формировании стеноза. Оценивается передне-задний размер канала (и норме не менее 11,5 мм), поперечный (не менее 16 мм), площадь поперечного сечения канала (на поясничном уровне не менее 145 мм2), толщина желтой связки (в норме не более 4-5 мм), высота (передне-задний размер) бокового рецессуса (не менее 3 мм) [14, 39, 40, 45, 56, 61 , 75, 87]. МРТи T-2 режиме позволяет получить визуализационную картину стеноза, близкую к миелографической. В типичных случаях множественных протрузий дисков на поясничном уровне при ПС при миелографии в прямой проекции получают т. н. картину "осиной талии" и в боковой – "стиральной доски" [40]. Обследование больных с ПС может также включать анализсоматосенсорных вызванных потенциалов(ССВП) [38]. Коротколатентные ССВИ проводятся толстымимиелинизированными волокнами, которые независимо от генеза поражения корешков (механический фактор или ишемия) поражаются в первую очередь. Это отражается в снижении амплитуды ранних компонентов ССВП. В положении флексии при ПС в той или иной степени может меняться просвет позвоночного канала и давление и эпидуральном пространстве. Исследование ССВП при динамических пробах в положении разгибания обычно определяет снижение амплитуды ранних компонентов ВП. При этом амплитуда ранних компонентов может меняться немедленно после изменении позы, что указывает на механический генез подобных изменений. Изменения же амплитуды ранних компонентов ВП, обусловленные ишемией возникают спустя определенный латентный период.

В настоящее время проблема выбора тактики лечения ПС, в частности хирургического, остается открытой [51]. Большинство авторов считают необходимым проведение оперативного вмешательства в случаях прогрессирующего течения заболевания и отсутствия эффекта консервативного лечения на протяжении 3 – 6 мес [28, 29, 42, 51, 66, 79, 97]. В современной научной литературе доминирует мнение об отсутствии корреляций между степенью выраженности стенозирования структур позвоночного канала, определяемой при визуализации и тяжестью цинических проявлении ПС [31, 34, 40, 45], однако исследования горизонтальных срезов МРТ показали высокую частот развития каудогенной клаудикации при площади поперечного сечения на уровне двух и более позвонков менее 100 мм" [45]. Предлагается при определении показаний к операции в первую очередь опираться на клинические проявления ПС [34, 79, 117]. Консервативное лечение состоит в соблюдении постельного режима при обострении, приеме нестероидных противовоспалительных препаратов, щадящей мануальной терапии, эпидуральных инъекциях стероидов, приеме препаратов кальцитонина [27, 33, 80, 97]. D. Onel и соавт. полагают, что консервативную терапию следует рекомендовать лишь в случаях с минимально выраженной неврологической симптоматикой и пациентам преклонного возраста с тяжелой соматической патологией [8, 80].

При центральном стенозе основу хирургической тактики составляет ламинэктомия и удаление желтой связки на уровне стеноза. При уменьшении поперечного размера канала требуется дополнительно частичная резекция фасеточных суставов (медиальная фасетэктомия). При т. н. "некостном стенозе", обусловленном преимущественно гипертрофией желтой связки, разработана методика гемиламинэктомии с двусторонней лигаментэктомией на суженном участке канала [73]. Латеральные стенозы в зависимости от конкретных особенностей компрессии корешка устраняют посредством декомпрессии корешкового канала в различном объеме (рецессотомия, фасетэктомия, удаление остеофитов) [37, 70]. При стенозах корешкового канала ("зоны входа") адекватная декомпрессия предполагает проведение медиальной фасетэктомии (50% площади сустава) при необходимости в сочетании с удалением остеофита края межпозвонкового диска. При фораминальном стенозе "средней зоны" устранение корешковой компрессии обеспечивается гемиламинэктомией на этом уровне в сочетании с резекцией нижнего суставного отростка. При сочетании этой формы с другими вариантами ПС иногда требуется тотальная фасетэктомия и ламинэктомия. При компрессии корешка в области его выхода из межпозвонкового отверстия может быть выполнена резекция верхнего суставного отростка, удаление остеофитов. Последняя форма как изолированный вариант ПС встречается редко, поэтому объем декомпрессии нередко предполагает проведение фасетэктомии [70]. Операции при латеральных формах стенозов в современной литературе объединяются термином "нейрофораминальная декомпрессия", особенности которой определяются данными нейровизуализации и интраоперационными находками [37]. В тех случаях, когда ПС сочетается с грыжей межпозвонкового диска, что встречается примерно у 6% больных, адекватная декомпрессия предполагает удаление даже небольших размеров грыж дисков [17, 23, 67].

До настоящего времени нет окончательного мнения о показаниях к проведению дополнительной фиксации структур позвоночника (спондилодез, артродез и др.) при операциях по поводу ПС. Некоторые авторы рекомендуют проведение фиксации во многих случаях ПС для профилактики развития листеза и нестабильности [19, 43, 47]. В большинстве публикаций последних лет, показания к фиксации все более ограничиваются [18, 23, 25, 40, 41, 78, 95]. Создание дополнительных конструкций в позвоночном канапе увеличивает риск осложнений и само по себе может сформировать вторичный ятрогенный стеноз [4, 18]. Нестабильность после операций по поводу ПС развивается редко, примерно в 1% ламинэктомий происходит нарастание сублюксации фасеточных суставов, однако риск сублюксации выше у молодых пациентов, лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом [40]. J. Brunon и соавт. [18] рекомендуют проводить фиксирующие операции при дегенеративном ПС в крайне редких случаях, к которым относят варианты ПС у молодых пациентов с признаками нестабильности или когда декомпрессия позвоночного канала сопровождается удалением двух фасеточных суставов и межпозвонкового диска. Существует также мнение об отсутствии разницы отдаленных результатов лечения ПС, проведенного с использованием и без использования фиксации [69].

Проведенные за последние годы исследования по сравнительной оценке эффективности хирургического и нехирургического методов лечения свидетельствуют о большей эффективности оперативного вмешательства [10, 40, 42, 55, 101, 102]. S.J. Atlas и соавт. [12] отмечают, что хирургическое лечение тяжелых форм ПС в два раза эффективнее консервативного. Согласно данным современной литературы, в среднем более чем у 2/3 оперированных больных с ПС отмечается положительный результат (от 26% до 100%) [5, 10, 58, 59]. Отдаленные результаты лечения примерно на 10% хуже ближайших [58]. При центральном ПС проявления клаудикации после операции регрессируют примерно у 90% больных, несколько в меньшей степени подвержен регрессу люмбалгический синдром [72]. При наличии тазовых нарушений их полный регресс после операции отмечается лишь в 60% случаев [24]. P. L. Sanderson и С. J. Getty [94] наблюдали 57 пациентов со стенозом бокового рецессуса после парциальной фасетэктомии (средний период наблюдения составил 8 лет после операции). Полный регресс болевого корешкового синдрома отмечен в 72% случаев. В 16% случаев болевой синдром уменьшился, и у 12% больных операция не принесла эффекта, A. Herno и соавт. [49 – 52] изучали влияние различных пред- и послеоперационных факторов на восстановление трудоспособности после хирургических вмешательств при ПС. После операции из числа 439 пациентов 37% женщин и 41% мужчин вернулись к работе. Было показано, что восстановлению трудоспособности способствуют такие факторы, как возраст менее 50 лет, длительность заболевания не более 2 лет, ламинэктомия. ограниченная одним уровнем [521. Было также показано, что возраст пациента не оказывает влияния на результаты хирургического лечения, которые даже в группе лиц старше 80 лет не отличаются от данных в других возрастных группах [22, 42, 93]. Эффективность операций среди лиц с ПС. страдающих сахарным диабетом также не отличается от средних данных [20]. Сопутствующее ожирение и большая протяженность ламинэктомии определяют как факторы, способствующие худшим результатам лечения ПС [50, 89]. Отмечено, что результаты хирургической декомпрессии при ПС несколько лучше среди пациентов мужского пола, уних же меньше риск развития спондилолистеза [71, 76]. J. С. Ganz [36] отмечает, что благоприятным прогностическим (фактором является постуральный компонент болевого синдрома. Наличие его повышает вероятность регресса неврологической симптоматики после операции до 96%. Оперативное вмешательство при ПС в первую очередь устраняет фактор механической компрессии и в меньшей степени оказывает воздействие на фактор ишемии. Этим можно объяснить тот факт. что лучшие результаты после хирургической декомпрессии позвоночного канала отмечают у пациентов с наличием полного или почти полного миелографического блока на МР-томограммах или миелограммах [48, 49]. Определенные прогностические данные могут быть получены также при анализе ССВП [38]. A. J. Caputy и A. J. Luessenhop [19] отмечают, что у 27% пациентов с ПС на протяжении 5-летнего периода наблюдения после операции отмечается возобновление симптоматики стеноза. В 30% случаев это обусловлено рестенозом на уровне операции и в 30% наблюдений стеноз определяется на другом уровне. Согласно другим данным, рецидивы заболевания в ближайшие 10 лет после операции отмечаются от 6 до 28% случаев, чаше у женщин [76]. P. Guigui и соавт. [43] считают, что основной причиной отрицательных результатов лечения является недостаточный радикализм операций (неадекватная декомпрессия нервных структур). Это может быть связано с отсутствием удаления грыжи диска на фоне ПС, недостаточной декомпрессией корешка в области бокового рецессуса. Вопросы, касающиеся профилактики рестенозов (образования эпидуральных рубцов и их оссификации) до настоящего времени не разработаны [4, 44].

Осложнения при операциях по поводу ПС достаточно редки и не отличаются от таковых при дискогенных радикулопатиях (повреждения твердой мозговой оболочки, глубокая и поверхностная раневая инфекция). Послеоперационная летальность составляет 0,32% [68].

Таким образом, современный подход к проблеме ПС заключается в анализе клинических и визуализационных данных, определяющих лечебную тактику. Уточненная диагностика формы ПС предполагает проведение оперативного вмешательства с оптимальным соотношением декомпрессии позвоночного канала с максимально возможным ограничением удаления опорных структур позвоночника.

Перманентная ссылка:

Клиника, диагностика и хирургическое лечение поясничного стеноза



i am looking for job for migrant workers
 

 

Treatment in Israel - a modern choice

Quality of medicine of Israel is one of the best in the world. Parameters, on which estimate quality of medical aid in the country (including life expectancy), one of the best in the world. Choosing treatment abroad many patients address in clinics of Israel...
Три антитромбоцитарных

Leading directions of the Israeli medicine

 
 
Металлоконструкции монтаж металлические лестницы Санкт-Петербург и пригороде. | Монтаж, сборка, сварку металлоконструкций в Петербурге и пригороде. | дешевые доменные имена ru | Недорогой шаринг с сервисной поддержкой. Гибкая система скидок | Экспедитор+